2代谢症候群的基本认识与防制策略.ppt

代謝症候群的基本認識與防制策略 李汝禮 醫師 台灣家庭醫學醫學會祕書長 家醫科、內科、老年科專科醫師 代謝症候群的基本認識與防制策略 基本概念與判定標準 臨床意義與公衛目標 核心異常與致病機轉 風險因素與預防策略 治療處理與多元介入 代謝症候群的定義 指一個人同時具有生理代謝層面上的多種心血管危險因子的狀態。 我國代謝症候群的判定標準為： 符合以下5項中之3項(含) 腹部肥胖：男性≧90；女姓≧80cm(腰圍) 收縮壓≧130或舒張壓≧85mmHg 空腹血糖值≧100mg/dL 空腹三酸甘油酯值≧150mg/dL 高密度脂蛋白膽固醇值： 男性＜40；女姓＜50mg/dL 代謝症候群的冰山理論 代謝症候群對健康的影響 發生心血管疾病風險：↑男2.88；女2.25倍 轉變成糖尿病之風險：↑男6.92；女6.90倍 (Wilson et. Circulation 2005) 死亡率風險：↑1.67倍(Lakka et.2002) 導致腦部萎縮： (C.Enzinger.Neurology.2005) 增加失智症與憂鬱症風險(Helkala et.1995) 影響生活品質：高血壓、糖尿病、肥胖 代謝症候群的預防效益-1 雖然高血壓、糖尿病、心臟病或腦中風等慢性病好發於成年人， 但是和慢性病有著密切關係的代謝症候群卻是開始於青春期， 因此預防慢性病最好的方法就是從小養成健康的生活型態。 代謝症候群的預防效益-2 臨床意義：早期篩檢出心血管疾病及糖尿病，以生活型態療法或必要時之藥物控制，回轉或減緩症候群。 公衛意義：進行全民教育、減少死亡率、減輕醫療經濟負擔、提升生活品質、促進全民健康。 核心異常與致病機轉 核心異常：胰島素阻抗及(或)腹部肥胖 病因機轉：基因與基因或基因與環境交互作用 基因因素-胰島素受器或受器後作用失調(肌肉、肝臟、脂肪細胞胰島素阻抗) 環境因素-高熱量飲食、低體能活動、肥胖減低胰島素作用。 肥胖(脂肪細胞功能異常)-1 臟器脂肪細胞釋放出： 游離脂肪酸→導致胰島素阻抗 細胞激素及其他因子：如腫瘤壞死因子-α、瘦素、脂締素、介白素-1、介白素- 6 →導致胰島素阻抗 代謝症候群的相關因子 肥胖因子：腰圍、身體質量指數、腰臀圍比等。 胰島素/血糖因子：高血糖、高胰島素血症、胰島素阻抗等。 血壓因子：高收縮壓、高舒張壓等。 血脂因子：高三酸甘油酯、高密度膽固醇脂蛋白膽固醇過低等。 凝血因子：凝血因子VII,VIIa,VIIIc,VIIc,Xc,IXc等。 發炎因子：fibrinogen,C reactive protein，interleukin-1, interleukin-6等。 膽固醇-脂質因子：apolipoprotein-B, apolipoprotein-A1,lipoprotein(a)等。 其他因子：尿酸、微量白蛋白尿。 代謝症候群的高風險因素 男性 年齡增加 有家族史： 糖尿病、高血壓、心血管疾病 身體活動不足或 無運動習慣 肥胖 蔬菜、水果攝取不足 吸菸 嚼食檳榔 心理社會壓力 代謝症候群的防治策略 非藥物治療 藥物治療 多元介入系統 代謝症候群的非藥物治療 飲食治療 運動治療 其他生活型態改變治療 代謝症候群的飲食治療-1 熱量控制：減重可降低血脂、血壓、血糖和胰島素阻抗。 中度脂肪(脂肪35%醣類45-50%)地中海飲食可改善胰島素敏感度，且比低脂持久。 代謝症候群的飲食治療-2 降低血糖負荷： 減少醣類攝取，選用低升糖指數食物 以蛋白質和單元不飽和脂肪酸替換醣類食物。 用膳食纖維或藥物延緩醣類吸收。 低升糖指數食物：可延緩饑餓感、降低胰島素阻抗。 代謝症候群的飲食治療-3 蛋白質：15-20% 減少飽和脂肪酸， 增加蛋白質取代醣類。 蛋白質來源：選用植物性食物(如核果、黃豆或其他豆類) 、魚及家禽。 代謝症候群的飲食治療-4 以多元不飽和脂肪酸取代部分醣類：三酸甘油酯↓ 、總膽固醇↓ 、高密度脂蛋白膽固醇↑。 以單元不飽和脂肪酸取代飽和脂肪酸：總膽固醇↓、低密度脂蛋白膽固醇↓、胰島素阻抗↓ (油脂＞37%時無效) 。 避免反式脂肪酸：避免總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇↑；避免高密度脂蛋白膽固醇↓ 。 深海魚(ω-3脂肪酸) ：每週2次，可降低三酸甘油酯。 代謝症候群的飲食治療-5 膳食纖維：每天20-35克，其中水溶性纖維3-10克。 用全穀食物、蔬菜、水果取代精緻榖類 。(含維生素、礦物質) 我國成人均衡飲食建議量 高血壓飲食原則- DASH(Dietary Approach to Hypertension) 戒菸； 酒精：男30cc；女15cc以下 鹽份：6g 地中海式飲食原則 大量蔬菜、豆類、