拜阿司匹林联合奥扎格雷钠治疗急性脑梗死.docVIP

拜阿司匹林联合奥扎格雷钠治疗急性脑梗死 拜阿司匹林联合奥扎格雷钠治疗拜阿司匹林拜阿司匹林联合奥扎格雷钠治疗NIHSS 评分均下降，血清脂联素水平均上升；两组进行对比时，观察组NIHSS 评分下降水平及血清脂联素上升水平明显优于对照组，两组对比结果差异明显，具有统计学意义。观察组不良反应的发生率为8例（14.5%）；对照组不良反应的发生率为4例（7.5%）；结论：拜阿司匹林联合奥扎格雷钠治疗拜阿司匹林奥扎格雷钠急性脑梗死 拜阿司匹林联合奥扎格雷钠CT 或MRI 等检查确诊，符合《各类脑血管疾病诊断要点》[1]。将所有患者随机分成对照组和观察组，观察组55例，男31例、女24例；患者年龄43～78岁，平均年龄（56.2±4.6）岁；患者合并高血压20 例，高脂血症18 例，糖尿病17 例。对照组55例，男28例、女27例；患者年龄58～82岁，平均年龄（58.7±2.6）岁；患者合并高血压26 例，高脂血症15 例，糖尿病14 例。两组患者在性别、年龄、合并情况等一般资料方面的差异无统计学意义（P 0.05），具有可比性。 1.2治疗方法 以所有研究患者在治疗前，均进行相关的全面检查，用以准确评估患者的病情，给所有患者服用降血脂、降血糖及脑细胞活化剂等进行基础治疗。在此基础上对照组采用常规治疗方法，患者在饭前口服拜阿司匹林片治疗，100mg/次，1天服用1次。观察级在对照组的基础上联合注射奥扎格雷钠 NIHSS 评分 和血清脂联素水平：采用脑卒中量表NIHSS 评分评价患者的神经功能[2]，分别在治疗前和治疗后，由两名接受专业培训的医师进行NIHSS 评分评价，分数越高，表示患者神经功能障碍越严重；采用放射免疫法检测血清脂联素水平，分别在治疗的前一天和治疗后的第一天早晨，空腹抽取肘静脉血进行实验室检查；用药安全性：记录治疗期间药物不良反应发生情况。 1.4统计学方法 对上述两组患者各项记录数据进行分类和汇总处理，采取统计学软件SPSS19.0对上述汇总数据进行分析和处理，计数资料采取率（%）表示，其中计量资料为（x±s）表示（均数±标准差）。对比以P 0.05为有显著性差异和统计学意义 2结果 治疗前后两组的NIHSS 评分及血清脂联素水平见表1，从表中数据可知，对照组与观察组在治疗前后组内比较中两组患者NIHSS 评分均下降，血清脂联素水平均上升；两组进行对比时，观察组NIHSS 评分下降水平及血清脂联素上升水平明显优于对照组，两组对比结果差异明显，具有统计学意义。 表1 治疗前后两组的NIHSS 评分及血清脂联素水平 组别 NIHSS 评分（分） 血清脂联素水平（g/ml） 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 对照组 8.76±1.50 6.78±1.51* 3.60±0.90 5.24±0.92* 观察组 8.79±1.53 5.23±1.50*# 3.58±0.92 7.18±0.92*# 其中*表示组内对比具有统计学意义（P 0.05）；#表示组间对比具有统计学意义（P 0.05）。 在用药安全性方面，对照组在观察时间内有5例患者发生轻微的恶心、3例患者腹部不适，其不良反应的发生率为8例（14.5%）；对照组在观察时间内有3例患者发生轻微的恶心、1例患者腹部不适，不良反应的发生率为4例（7.5%）；两组对比不具统计学意义（P 0.05）。 3讨论 现代病因学认为急性脑梗死与血管壁病变、血液成分改变、血流动力学异常、栓子物质堵塞以及不良生活习惯等关系密,其中多因素导致的动脉粥样硬化是导致脑梗死的重要因素[3]。血小板是动脉粥样硬化的主要因素和血栓形成的核心环节，发生动脉粥样硬化时，在炎症细胞的作用下，血小板被激化从而释放出血栓素、、二磷酸腺苷（ADP）及凝血酶等，造成血小板聚集，与凝血的终端产物纤维蛋白交联，形成血栓，最后造成动脉管狭窄，动脉管狭窄会造成血液的阻滞，进一步加重动脉管狭窄，最终导致脑梗死。 目前普遍认为目前普遍认为体内血栓调节机制是血栓素A2在前列腺素G2 和前列腺素H2 合成酶的作用下形成，从而促使血小板聚集而形成血栓，而另一方面，前列腺素G2 和前列腺素H2 在前列环素I2合成酶作用下会转换成前列环素I2，最后抑制血栓的形成，因而血栓的形成最终取决于血栓素A2与前列环素I2的水平。奥扎格雷钠具有双重作用，其既能选择性地抑制血栓素A2 合成酶，同时也能增强前列环素I2合成酶的活性，从而阻碍前列腺素H2生成血栓素A2 ，并最终促使改变内皮细胞合成的前列环素I2 ，通过改善A2与I2的平衡来抑制血小板的聚集并扩张血管，达到消除血栓的作用。 拜阿司匹林能与环加氧酶活性部分丝氨酸发生不可逆的乙酰化反应，使酶失活，抑制花生四烯酸代谢，减少血栓素A2的产生，使血小板的聚集作用减弱，并抑制血小板功能[4]。便其