奥施康定全面镇痛新近展课件.pptVIP

奥施康定? 全面镇痛新进展 纲 要 疼痛控制现状 疼痛治疗的新认识 奥施康定?全面镇痛解析 疼痛控制现状 发生率高 2004年欧洲共同体的一项调研显示，在30,701名反馈者中，有5,627人 18% 有中到重度疼痛;平均疼痛持续时间7年。 在我国，2004年对6城市18所医院的门诊统计，1个月慢性疼痛门诊病人达130,488人。 疼痛控制现状 控制率低 2005年一项国际调查数据显示，疼痛没有得到有效控制的比例在欧洲为40%，日本77%，澳大利亚64%，新西兰60%。 芝加哥和布里斯班的调查都显示，癌痛未控制的患者比例都超过50%。 我国有63.4%-87%的癌痛患者未得到充分治疗 距WHO提出的“让癌痛患者无痛”的号召甚远。 规范化疼痛治疗的目标 消除疼痛 控制躯体症状 将心理负担降至最低 最大限度地提高生活质量 镇痛治疗的新理念 联合镇痛、多模式镇痛的倡导 疼痛生理学研究的飞速进展 单一的药物和方法不可能达到充分镇痛并使不良反应减少 倡导的目的：镇痛疗效相加并协同 副作用不相加、不协同 作用模式的互补（多模式） 疼痛治疗中的新认识 NSAIDs长期应用的安全性 对弱阿片药物的认识 WHO三阶梯的更新 不应担心阿片类药物的“成瘾性”！ NSAIDs长期应用的安全性 传统的非选择性的NSAIDs： 长期应用可伴有威胁生命的器官并发症： 消化道出血、血小板功能障碍、肾损害、 过敏反应等 对乙酰氨基酚：肝脏损害 -NSAIDs长期应用的安全性 选择性COX-2抑制剂 虽对血小板无作用，但可引起心肌缺血、水钠潴留、高血压等心血管事件 一项罗非昔布（万络）对腺瘤样息肉的预防作用试验，发现罗非昔布可明显的增加患者心肌梗死或脑卒中的发生率 FDA在2005年2月发布了有关公众健康的建议，敦促医生依据昔布类药物的心血管潜在危险性和个体化治疗原则，权衡药物风险-获益 -WHO三阶梯的更新 -WHO三阶梯的更新 -WHO三阶梯的更新 -不应担心阿片类药物的“成瘾性”！ “精神依赖”者用药的目的是追求欣快感 癌症患者罕见出现 疼痛是阿片类药物副反应最强的拮抗因素 口服、按时、个体化 口服给药是最安全和方便的给药途径 使用控缓释剂型，一般不会形成血药浓度高峰 达不到出现心理依赖性所需要的剂量及浓度 严格的医疗管理和医学监护 奥施康定?全面镇痛解析 神经病理性疼痛 NP 疼痛源于外周或中枢神经系统的损害 神经病理性疼痛的原因 伤害感受器的敏化：伤害感受器被其上的介质和受体激活，如缓激肽、P物质、NMDA、前列腺素、质子、ATP等 脊髓和中枢敏化：脊髓内出现受体表型改变，兴奋性氨基酸受体表达增加，阿片受体下调，强啡肽和胆囊收缩八肽增加，钠通道，钙通道表达改变 神经病理性疼痛的分类 中枢性： 中风后疼痛 脊髓损伤后疼 多发性硬化 神经病理性疼痛主要临床表现 + 自发性疼痛 + 异常疼痛/痛觉超敏 + 其他感觉（冷、热感觉异常） + Tinel征 - 感觉缺失 +/- 自主神经紊乱 - 运动障碍 - 萎缩/营养不良 + 震颤、肌张力障碍 +/- 腱反射改变 神经病理性疼痛的发病率 PHN 带状疱疹后神经痛 ：新发病率25‰ 60岁以上 DPN 糖尿病周围神经病变 ：发生率20%，50%以上疼痛难忍 神经病理性疼痛的治疗 治疗应针对具体机制或某一疼痛名称，而不是疼痛状态。 NNT：使1例患者疼痛缓解50%以上所需要的其他补充治疗人数 NNH：评价治疗所造成危害的一种指标。在特定时间内，用某种干预治疗引起一例发生某种不良结局需要治疗的人数 神经病理性疼痛的药物治疗 阿片类药物 抗抑郁药 抗惊厥药 阿片类药物与神经病理性疼痛 阿片类药物治疗神经病理性疼痛的有效性？ 阿片类药物治疗神经病理性疼痛的安全性？ 自发性神经病理性痛 阿片类药物和TCA治疗PHN的比较 阿片类药物和安慰剂治疗神经痛RCT的荟萃分析 诱发性神经病理性痛 奥施康定?治疗DPN2 研究： Watson et al., Pain 2003 患者： 45例患者; 中至重度疼痛 试验药物: 奥施康定? 20–80mg vs 活性安慰剂 设计： RCT; 交叉设计; 4周 评价指标：自发性疼痛 VAS 和分类、疼痛缓解、 “皮肤痛”、睡眠、行为障碍 SF-36 奥施康定?治疗带状疱疹后神经痛（PHN） 研究： Watson et al., Neurology 1998 患者： 50例患者 试验药物：奥施康定?20–60mg vs 安慰剂 剂量上调至最大效应或者不可耐受的不良反应的出现 设计： RCT; 交叉设计; 4周 评价指标：自发性疼痛强度和缓解、异常疼痛、行动障