01-吸入麻醉基本理论-0410课件.pptVIP

降低MAC的因素 升高MAC值得因素 不影响MAC的因素 低温 高温 麻醉时间 低钠血症 甲状腺功能亢进 性别 低血压 酒精中毒 单纯高血压 低血浆渗透压 PaCO2 21-95mmHg 严重贫血 孕妇 Paul G Barash 【Clinical Anesthesia 】 作用全面：镇静催眠、镇痛、肌松 可控性强：通过调节吸入浓度、新鲜气流量以及呼吸参数即可实现麻醉深度的控制 心肌和神经保护作用： 手术室污染： 术后恶心呕吐：发生率可能高于静脉麻醉 恶性高热：国人极少报道 * * 古代中国： 扁鹊 华佗（麻沸散） 现代麻醉 发端于1846年 William T. G. Morton 在麻省总医院进行的公开演示 150多年麻醉学的发展日新月异 * 可燃性气体 有机氟化物 1951年, Dr. Sucking 合成氟烷, 1956年应用于临床 1993年, 地氟烷应用于临床 1970年, Wallin发现七氟烷, 1990 年在日本应用于临床 1995年, 七氟烷在美国应用于临床 吸入麻醉药引入临床应用的年代树 专业领域不断扩展：院前急救、复苏，到术前麻醉门诊、术中麻醉、术后镇痛以至术后重症监护治疗； 向围术期医学的转变； 与时俱进：与医疗改革相适应，促进了麻醉药物和麻醉监护等技术的发展。 * 宏观：中枢神经系统 脑干网状结构、大脑皮质、海马 遗忘，意识丧失 脊髓：背角感觉神经元、前角运动神经元 对伤害性刺激不产生体动反应 吸入麻醉药对中枢神经的作用 * 微观： 影响轴突传递 影响突触传递 * 麻醉药和膜脂质的结合：溶解度与麻醉强度 对膜通透性的影响：促进阳离子和质子跨脂质膜流动 对膜容积的影响 对细胞膜物理状态的影响：“流态学说”，改变膜脂质的流动性而产生麻醉作用 Meyer－Overton法则：可以解释脂溶性与麻醉药效能之间的关系 膜脂质学说 * 吸入麻醉药最终作用部位都是特定的神经元膜蛋白 可溶性蛋白 膜蛋白 配体门控的离子通道 电压门控离子通道 代谢型受体和G蛋白 蛋白激酶C 影响吸入麻醉药吸收的因素： 吸入浓度：越高越多 肺泡分钟通气量：越大越多 心输出量：越大越多 吸入麻醉药的物理特性：分配系数（ λ ） 环路的洗入 环路的容积一般为7L，包括3L的气囊、2L的二氧化碳吸收装置和2L的罗纹管及附件。 气流量越高，吸入浓度上升的速度就越快。 * P肺泡 ＝ P血液 ＝ PCNS 三者之间的平衡： 时间：15分钟 意义：通过监测肺泡气浓度可以知道作用部位浓度 油/气分配系数（ λ油/气）：反映药物脂溶性 越大效能越强 血/气分配系数（ λ血/气）：反映麻醉作用的速度 越低越容易加深或减浅麻醉 * 当肺泡气麻醉药浓度升高接近设定的吸入麻醉药浓度时，脂溶性（ λ油/气）越小的麻醉药如笑气和地氟烷升高速度越快，而脂溶性越大的吸入麻醉药升高就越慢。（引自Yasuda等，A A，1991，72：316-324） 起初一半的笑气被吸收后，在肺泡内笑气的浓度并未减半。容积的缩小使第二气体的浓度增加。用初始浓度比例的气体填充缩小的容积后，最终肺泡中第二气体的浓度将增加。（引自Steoling等，Anesthesiology,1969,30：273-277） 强效麻醉药由于摄取发生浓缩，同时氧化 亚氮的摄取使之进一步加强 第二气体一般为强效麻醉气体 最小肺泡浓度（MAC）： 定义：在一个大气压下同时吸入麻醉药和氧气，使50%患者在切皮时无体动反应的最低肺泡浓度。 意义：评价吸入麻醉药的效能。MAC越低，麻醉效能越强。 意识丧失、无回忆：0.4～0.5MAC 95%病人切皮不动： 1.3 MAC MAC-awake ：50%患者能够根据指令睁眼的肺泡气麻醉药浓度。一般为0.4MAC，取决于麻醉药的种类。 MAC BAR：阻滞肾上腺素能反应的肺泡气麻醉药浓度 标准的MAC值可叠加： 如0.5MAC 七氟烷+0.5MAC 异氟烷 1MAC 吸入麻醉浓度 吸入麻醉药 分子量 （D） 血/气分配系数 （37℃） 油/气分配系数 （37℃） MAC （vol%） 氧化亚氮 44 0.47 1.4 104 氟烷 194 2.50 224 0.74 恩氟烷 184 1.80 96.5 1.68 异氟烷 184 1.40 90.8 1.15 七氟烷 200 0.65 47.2 2.05 地氟烷 168 0.45 18.7 6.00 Data on file, Abbott Laboratories Inc. 年龄 在O2中的MAC % 在65%N2O/35% O2中的MAC % 0- 1月* 3.3 - 1-