17章 抗帕痴呆4课件.pptVIP

第十七章 治疗中枢神经系统退 行性疾病药 自学思考题： 1、与衰老相关联的疾病有很多，请问哪几种对人类健康和生存质量影响较大？ 2、帕金森病、阿尔茨海默病中多巴胺能、胆碱能神经功能变化有何差异？你如何设计给药方案？ 哪位同学已归纳出哪些较有价值的知识点（规律、注意事项等）？让我们一起分享你的劳动成果！ 与衰老相关联影响较大的为： 1、中枢神经系统退行性疾病（包括帕金森病、阿尔茨海默病等） 2、骨质疏松症 3、动脉粥样硬化导致的心血管疾病 4、恶性肿瘤、糖尿病 　　衰老(senility)：是一种自然规律，人类不能违背这个规律，即人类不管采取任何措施都不能中止衰老的发展。但是，采取良好的生活习惯和保健措施并适当地运动，可有效地延缓衰老进程。 以下措施能有效地延缓衰老进程： 1、均衡的营养（包括微量元素、维生素），不抽烟，少喝酒 2、良好的精神状态和心态 3、适当的运动 4、充足的睡眠 5、疾病的早期治疗（注意：鼻咽癌与直肠癌） 6、没有污染的环境（注意：个人小环境污染问题） （与上述相反的措施就加速衰老进程） 教学要求 1.掌握左旋多巴、卡比多巴、苯海索药理作用、临床应用及不良反应。 2.熟悉帕金森病的病因、临床表现和抗帕金森病药的分类，常用药物的药理作用和临床应用。 3.了解治疗阿尔茨海默病药物的药理作用和临床应用。 中枢神经系统退行性疾病包括： l.帕金森病（Parkinson’ disease,PD) 2.阿尔茨海默病（Alzheimer’ disease,AD) 3.亨廷顿病（Huntington’ disease, HD) 4.肌萎缩侧索硬化症(Amyotrophic lateral sclerosis,ALS) 亨廷顿病： 　　　　系第4号染色体短臂上的常染色体显性基因遗传，临床特征为进行性舞蹈样运动和痴呆。 肌萎缩侧索硬化症：?? 　　　? 通常以手肌无力、萎缩为首发症状，一般从一侧开始以后再波及对侧。 它们共同的病理改变是：神经元退行性变、脱失。 但确切病因和发病机制尚不完全清楚 第一节 抗帕金森病药 （世界帕金森病日： 4月11日 ） 帕金森病又称震颤麻痹 1、发病原理： 帕金森病又称震颤麻痹。黑质和纹状体有多巴胺能神经和胆碱能神经。这两种神经在功能上相互拮抗, 共同调节运动机能, 维持平衡状态。 发病原理： 当黑质中多巴胺神经元变性后： 多巴胺神经功能 胆碱能神经功能 2、病因: (1)原发性：即帕金森病 (2)动脉硬化老年性 (3)脑炎后遗症 (4)化学药物中毒等 后三者类似原发性帕金森的症状，故总称帕金森综合征。 帕金森病≠帕金森综合征。 若从起病来说，帕金森综合征可以发生在任何年龄组，而帕金森病患者通常在中老年起病。 帕金森综合征：除了具有和帕金森病相同的表现，还有原发病遗留下的表现，如偏瘫、言语不清、痴呆等。有影像学相应的改变。 帕金森病：影像学表现无特征性。（氯丙嗪等抗精神病药可导致帕金森综合征） 帕金森病药物治疗思路： ①用拟多巴胺药补充脑内多巴胺：以增强多巴胺能神经的功能 ②用胆碱受体阻断药：对抗过强的胆碱能神经 目标：恢复两种神经系统功能平衡。上述用药方案，可取其一或两者兼用） 故抗帕金森药有：(1) 拟多巴胺类药:左旋多巴、卡比多巴、司来吉兰、金刚烷胺、溴隐亭 等(2) 胆碱受体阻断药:苯海索 (安坦)、苯扎托品 一、拟多巴胺类药 主要作用在于增加脑内多巴胺含量 （一）、多巴胺的前体药 左旋多巴(L-DOPA) 口服虽易吸收，但大部分在外周被 脱羧，转变为多巴胺。而多巴胺不易透 过血脑屏障，因此进入中枢神经系统的 左旋多巴不到用量的1% 【药理作用及作用机制】 左旋多巴是多巴胺的前体，进入脑内被转变为多巴胺，补充纹状体中多巴胺不足，有效地治疗帕金森病。 多巴胺不易透过血脑屏障，故不能直接应用其治疗PD. 在外周形成的多巴胺是造成不良反应的原因。若同时服用外周多巴脱羧酶抑制剂和COMT抑制剂可增强疗效，减少不良反应。 【临床应用】 治疗帕金森病 有较好疗效。 特点是： ①对轻症及年轻患者疗效较好，对重症及年老患者疗效略差； ②对肌肉僵直及运动困难疗效较好，对震颤疗效差 ③对吩噻嗪类（氯丙嗪等）等抗精神病药引起的帕金森综合征左旋多巴无效(禁用)，因抗精神病药阻断了中枢的多巴胺受体。 应选用:苯海索 ④作用生效慢，维持久。连续用药2～3周才出现客观体征的