3.3 神经元之间的联系课件.pptVIP

第三节 神经元间的功能联系与活动 突触 突触后电位 神经-肌肉兴奋传递 骨骼肌的收缩 递质与受体 反射活动 神经胶质细胞的功能 一、突触Synapse 一个N元与另一个N元或其他细胞相接触的部位。 1、突触的结构 突触前膜(7nm) ：突触小体synaptic knob；囊泡栏栅Vesicular grid 囊泡synaptic vesicle 突触间隙(20nm) ：酶 突触后膜(7nm)：受体 2、突触的分类 按接触部位分：轴-树突触、轴-体突触、轴-轴突触 按结合形式分：包围式pericorpuscular、依傍式paradendritic突触 3、突触传递的过程和原理 神经冲动→突触小体→前膜去极化→Ca2+通道开放，Ca2+内流→突触小泡与前膜融合→递质释放→后膜受体→后膜离子通道通透性→突触后神经元膜电位（突触后电位）。 二、突触后电位 兴奋性突触后电位excitatory postsynaptic potential， EPSP 抑制性突触后电位Inhibitory postsynaptic potential， IPSP EPSP 经典单突触反射研究：微电极，前角细胞，-70mV；刺激肌梭传入N，0.5ms后，膜电位降低，-60mV时爆发冲动。在未爆发冲动前的膜电位变化为EPSP。 原理：兴奋性递质使突触后膜对所有小离子的通透性↑，尤以Na+最著，较多Na+进入细胞→膜内电位↑(去极)，兴奋性增高，故称EPSP。达阈电位(-60mV)时，爆发AP，由始段（轴丘）开始→整个N元。 IPSP 电刺激拮抗肌肌梭传入f→中枢兴奋→抑制性中间N元→抑制性递质→前角N元→突触后膜电位降低(超极化)，兴奋性降低，故称IPSP。 原理：抑制性递质→突触后膜仅增加K+，Cl-，尤其是Cl-的通透性。但不影响Na+通道→胞内进入较多Cl-，胞外增加较多K+→超极化抑制。 三、神经-肌肉接头与兴奋传递——化学性突触Neuromuscular Transmission 神经-肌肉接头的结构 神经-肌肉传递的过程和机理 神经-肌肉传递特征 影响神经-肌肉接头传递的因素 1、神经肌肉接头的结构特征Structure in Neuromuscular Junction 2、神经-肌肉信息传递的过程和机理——电-化学-电信号转换 运动N.F.末梢释放ACh 终板电位和动作电位的产生 ACh的失活 1）运动神经纤维末梢释放Ach——电-化学转换 1921年，Otton Loewi提出迷走物质； 1929年，H.H.Dale等从牛、马脾脏中分离出ACh； 1933年，张锡均等提出ACh可能在冲动通过神经节的正常传递中发挥作用； 1936年，Dale提出ACh与神经-肌肉传递有关，并将其推广至外周神经系统。 研究历程 1）毒扁豆碱处理肌肉后，刺激运动神经，灌流液中有ACh；刺激感觉神经无ACh； 2）切断神经后刺激肌肉无ACh； 3）箭毒处理后刺激运动神经有ACh，但肌肉不收缩 结论：刺激运动神经，神经末梢释放Ach。 胆碱能神经元在轴浆内合成ACh，贮存在末梢的囊泡内。 安静状态时，少量囊泡随机地释放，作用于突触后膜，在终板膜产生微终板电位 当神经冲动传至末梢时，末梢去极化，末梢的膜的Ca2+ 通道开放，Ca2+ 内流，囊泡中的ACh大量释放。 量子式释放quantum release 据推算，一次AP的到达，能使大约200～300个囊泡释放出近107个 ACh分子（一个囊泡约含2000至10000个ACh 分子）。 一定范围内，ACh的释放量随着Ca2+ 的浓度的提高而增加。Ca2+ 决定囊泡释放的数量 Ca2+ 在兴奋-分泌耦联过程中起了关键的作用。 2）终板电位和动作电位的产生——化学-电信号转换 终板电位 肌膜动作电位的产生 微终板电位 终板电位 介于神经冲动和肌锋电位的中间过程 由Ach作用于终板膜而产生 终板电位特点 分级性（非“全或无”） 总和现象 电紧张扩布 无不应期 研究历程 20世纪30年代后期，在运动终板区记录到肌肉AP之前的一个分级的局部负电变化，终板区以外没有此电位，称为终板电位(endplate potential，EPP)。 箭毒处理后，刺激运动神经，肌肉AP消失，终板区EPP迅速上升至峰值（约50mV），10-20ms内缓慢下降，距终板区1、2、3毫米处EPP逐渐降低。结论：终板电位产生于终板区并随传播距离而衰减。 微电泳ACh至终板区外表面可记录到与EPP类似的电位变化。结论：EPP是神经末梢释放ACh作用于终板膜引起的。 Ca2+处理，终板电位的下降不是平滑而是梯次下降。结论：EPP是大量ACh单元在AP作用下一起释放的结果，即量子式释放。 终板电位的产生 ACh是神经肌肉传递的递质 C