中毒性神经系统疾病诊断与处理(北京)课件.pptVIP

中毒性神经系统疾病 的诊断与处理 中国疾病预防控制中心 职业卫生所 张寿林 研究员 范 围 神经系统病变包括 中毒性脑病 中毒性脊髓病 中毒性周围神经病 第一讲 中毒性脑病 急性中毒性脑病 是许多急性中毒最常见的临床表现 ； 是急性中毒最严重的病变之一； 系指在短时间内大量毒物进入人体，引起中枢神经系统严重器质性和功能性损害的一组临床表现。 一、病因 （一)亲神经毒物 这类毒物直接损及中枢神经系统，影响神经细胞代谢、酶或神经递质。 金属与类金属 　 铅、铊、四乙基铅、有机锡、汞、 硼烷、磷化氢、砷及其化合物。 2.溶剂类　 苯、甲苯、二甲苯、汽油、甲醇、乙醇、二硫化碳、苯乙烯、氯甲烷、碘甲烷、二氯乙烷、四氯化碳、三氯乙烯、氯乙醇、环氧乙烷、醋酸丁酯。 3.农药 　有机磷、氨基甲酸酯、拟除虫 菊酯、有机汞、溴甲烷、氟乙酰胺、毒鼠强。 (二)导致脑组织缺氧的毒物 1.单纯窒息性气体 甲烷、二氧化碳、氮气 ?空气中氧含量降低? 2.影响血红蛋白携氧能力的毒物 一氧化碳，苯的氨基、硝基化合物，亚硝酸盐 ?氧的运送发生障碍 — 组织中毒性缺氧 氰化氢、丙烯腈、硫化氢 抑制细胞色素氧化酶，直接干扰细胞氧化代谢过程，造成细胞内窒息。 4.刺激性气体 氯气、光气、氮氧化合物等 ?损害肺的换气与通气功能，引起呼吸性低氧血症? 总之，毒物对机体的作用是复杂的，有时不是单一的作用。 二、发病机制 急性中毒性脑病时，脑水肿为其主要病理改变。 （一）定义 脑实质异常聚积液体，并导致脑体积增大的病理过程。 (二)类型 血管源性脑水肿 血脑屏障受损致液体漏出血管外 细胞性脑水肿 以星形胶质细胞肿胀为主 (三)机制 血脑屏障功能障碍 Pb、CO　 　导致血管通透性增高?血清蛋白渗出血管外，细胞外液胶体渗透压升高?水分流至细胞外间隙，形成血管源性脑水肿。 　 血脑屏障功能障碍 发生较晚 脑毛细血管内皮细胞对缺氧、缺血耐 受性较神经细胞高，循环完全停止40~60 分钟，血脑屏障开始出现异常； 6小时后血清蛋白漏出血管外;　 血管源性脑水肿发生较细胞性脑水肿晚。 细胞膜钠-钾离子泵功能障碍 细胞膜Na+、K+-ATP酶维持细胞内外钠、钾离子梯度。 (1) 中毒缺氧后，ATP生成减少（38克分子?2克分子/每克分子葡萄糖），于10分钟内消耗完毕。依赖ATP的Na-K泵功能发生障碍，钠进入细胞内，细胞内水肿。 ?能量合剂、高渗脱水剂? (2) 一些毒物 可直接干扰神经组织或抑制酶的活性，减少高能磷酸键合成。 三乙基锡 抑制ATP酶，致ATP降低； 四乙基铅? 三乙基铅，抑制脑中葡萄糖代谢，减少高能磷酸键合成。 自由基所致损害 ?????由于自由基的组织损伤作用，使神经细胞膜及脑血管内皮细胞遭受损害，加重血脑屏障的障碍?加重脑水肿。 甘露醇、激素、巴比妥盐、辅酶Q10均有清除自由基作用。 4 . 细胞内钙离子超载　 脑细胞缺血、缺氧或中毒时?钙离子迅速进入细胞内，达正常浓度的200倍，它可进入小动脉内，引起脑血管痉挛，加重缺血、缺氧。 总之，中毒性脑病的发病机制是多方面的。早期为细胞内水肿，进而发展为细胞外水肿。 三、临床表现 （一）潜伏期 一般发病较急； 四乙基铅、三烷基锡、有机汞、溴甲 烷所致急性中毒，有一定潜伏期 （数小时、数天、甚至2~3周） 在潜伏期内可无明显症状，而一旦出现症状，病情迅速进展。 临 床 表 现 （续） (二)颅内压? 是脑水肿的主要指标 头痛 是早期主要的症状，任何 使颅内压?因素（如咳嗽、呕吐） 均使其加剧； 2. 呕吐 典型者呈喷射性吐，延髓呕吐中枢缺血所致。 3.意识障碍 为脑功能减退表现。 根据意识障碍的程度、范围及 思维内容划分为轻、中、重 三个级别。 轻度意识障碍 （1）意识模糊 （2）嗜睡 （3）朦胧状态 中度意识障碍 （1）谵妄状态 （2）混浊状态