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2013AHA Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke 1.Cardiac markers are frequently elevated in acute ischemic stroke , and these elevations have prognostic significance. Elevation of cardiac troponin T is associated with increased stroke severity and mortality risk, as well as worse clinical outcome. 2.Ecarin clotting time ECT 3.Nuclei of the basal ganglia Lenticular obscuration Insular ribbon sign Cortical ribbon sign 4.早期脑卒中的CT表现（平扫） 基底节区神经核团界限模糊不清:如豆状核轮廓模糊或密度降低（lenticular obscuration） 导叶皮质和白质界面消失：岛带征Insular ribbon sign 高密度动脉影：动脉阻塞所致 PPV91% hyperdense MCA sign/dot sign 脑回肿胀导致脑沟消失或变浅 上述表现出现的越早，脑缺血的程度越深 5.CTA—SI：CTA source images Collateral flow：侧支循环 Perfusion CT/diffusion MRI 或perfusion-weighted MRI需要应用放射性造影剂。 Mismatch：指的是perfusion和diffusion加权成像时表现上的不一致，也就是说，对于同一个病人，在使用两种成像检查时，结论上不一致。 6.没有低氧血症的轻、中度卒中病人不需要吸氧，严重的卒中病人，须维持spo2＞94% 7.Death or dependency 相关、相关因素 8.急性卒中病人，如行溶栓治疗血压必须在185/110以下，并要保持稳定，静脉应用rtPA后，血压要控制在180/105以下，持续时间至少24小时。 9.Defibrinogenating：纤维蛋白源生成抑制 裂解fibrinogen纤维蛋白原 10.Stroke分mild、moderate、severe，根据是什么？ 11.为什么rtPA应联合肝素？ 纤维蛋白非特异性溶栓剂：链激酶、尿激酶缺乏溶血栓的特异性，还降解凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ故而易致出血，临床上溶栓后不立即抗凝。 12.卒中溶栓治疗后，何时加用抗血小板药物？ ASA应在卒中后24~48h之间应用，开始剂量为325mg。 13.缺血半暗带组织的血供来自： 部分堵塞的血管；侧支循环。 增加缺血半暗带血供的方法：改善血液流变学状况；增加血流量；增加血管压力。 具体方法: 降低粘滞度；扩张血管；扩容、升压。但询证结果显示以上方法并未有改善作用。 14.什么是预防性抗凝？ INR：1.5~2.0，如无出血倾向2.0~2.5也可。 15.APE溶栓窗比其他组织（心、脑）长是因为肺组织有双重动脉供血，肺梗死发生率低。约两周前后，成纤维细胞移行入血栓内，形成机化，同时血管内膜增厚，这时溶栓作用大为减弱，只有负作用增加。 16.Citicoline：胞二磷胆碱；ganglioside：神经节苷脂；edaravone：依达拉奉；clomethiazole：氯美噻唑（镇静剂）；diazepam：安定；tirilazad：替拉扎特（脂质过氧化抑制剂）；ebselen：依布硒啉（抗氧化）；enlimomab：恩莫单抗（抗炎）：cytokine：细胞因子；ambient atmosphere：环境大气压；absolute atmosphere：绝对大气压。 17.高压氧（hyperbaric oxygen therapy，HBOT）副作用： 短暂视力下降 中耳气压伤 幽闭恐怖症 抽搐 18.房颤或其他疾病，已经使用了抗凝剂的病人，发生了缺血性卒中，何时、怎样重新启动抗凝？ 取决于病人的个体化特性：如适应证是否存在；缺血区范围的大小、年龄，是否进行了再灌注治疗；抗凝剂的种类。以上因素综合决定何时抗凝，使用何种抗凝剂。 19.初发卒中后，病情进一步恶化约占1/4。在所有恶化的人群中： 1/3因为卒中进展； 1/3因为脑水肿； 10%因为发生了脑出血； 11%因为再发了卒中。 20.脑水肿引起的症状，取决于： Stroke location； Infarct volume； Patient age； Degree of p