并发脂肪栓塞综征的诊治进展 2013.doc

并发脂肪栓塞综合征的诊治进展发布时间： 2009-7-31 11:26:20脂肪栓塞(fat embolism FE) 和脂肪栓塞综合征(FES) 是两个不同的概念。前者是一种病理过程后者是一种疾病。而实际上FE 的发生是时常存在的,但临床上不一定被发现因为脂肪小滴进入循环几乎存在于所有长骨骨折和髋、膝关节置换术的患者[1 ] 。Beveridge 报道创伤和骨折后立即死亡者有90 %伴脂肪栓塞[2 ] 。而脂肪栓塞综合征是指脂肪小滴进入循环并导致一系列临床症状和体征的症候群[3 ] 。1 　病因 1. 1 　创伤因素 FES 常发生于长骨骨折和骨盆骨折后。其发生率与创伤的严重程度成正相关但很少发生于上肢骨折的病人儿童的发生率仅为成人的1 %[4 ] ,这可能是因为儿童髓腔内造血组织较多,而脂肪组织相对较少的缘故[5 ] 。有研究表明,单纯股骨骨折中有4 %发生FES , 而合并休克时, FES 的发生率高达10 %[6 ] 。闭合性骨折时FES 较开放性骨折多见这是因为伤口开放时,骨折端及髓腔内压力较低,髓腔内释放的脂肪不能进入静脉循环[7 ] 。 1. 2 　手术因素 FES 多见于髓内钉内固定手术、全髋置换术、全膝置换术后。全髋置换术后FES 的发生率大约为0. 1 % 应用骨水泥患者高于未应用者[8 ] 。单侧全膝置换术后FES 的发生率可达7 % ,双侧者可高达29 %[9 ] 。骨折早期进行髓内钉内固定手术时有增加FES 发生的风险。采用经食管超声心电图( TEE) 在术中可检测出大量脂肪及骨髓通过心脏[10 ] 。 1. 3 　其他因素 糖尿病、急性胰腺炎、免疫抑制、输注脂肪乳剂、化疗、骨髓炎、镰状细胞病、长期应用类固醇激素等亦可引起FES[11 - 13 ] 。 2 　发病机理 2. 1 　机械阻塞理论 脂肪组织破坏后释放出脂肪颗粒进入血循环,主要阻塞于肺部血管另有微小的脂肪颗粒(直径 7～10um) 可以通过肺毛细血管或开放的心脏卵圆孔进入体循环阻塞脑、皮肤等处毛细血管。根据测量,一根成人股骨的脂肪含量(120～170g) 能使肺的脉管系统完全阻塞。肺中大量脂肪栓子的机械阻塞是引起肺部症状进而发展为ARDS 并导致患者死亡。 2. 2 　生物化学理论 创伤后机体处于应激状态下儿茶酚胺分泌增加活化脂肪酶活化的脂肪酶把甘油三脂分解为甘油和游离脂肪酸( FFA)诱发“生物化学性”炎症反应使肺泡结构破坏毛细血管通透性增高导致肺出血严重者发生ARDS。Nakata 等[14 ]研究发现 FFA 对肺的损伤主要是由中性粒细胞介导的。 3 　临床表现 3. 1 　肺部表现 开始于缺氧导致的呼吸急促、呼吸困难及过度换气严重者有紫绀部分病人有咯血。 3. 2 　脑部表现 起始症状包括谵妄不安、淡漠、嗜睡和意识模糊继续发展有昏迷。少数病人兴奋、幻觉症状,如烦躁、攻击、幻听、幻觉等,进一步发展可嗜睡、昏迷[15 ] 。脂肪栓塞治愈后可遗留后遗症。轻者如性情变化创伤后紧张综合征等重者如四肢瘫、癫痫等。 3. 3 　皮肤瘀点 常在伤后24～48h 内出现,主要在两侧腋部、胸部前外侧、颈前部、脐周、结膜和口腔粘膜等处,压之不退。 3. 4 　其他 患者多有发热、脉快症状可有瞳孔不等大或轻度散大、中枢性面瘫、肢体偏瘫等。病理征多为阳性。 4 　辅助检查 4. 1 　血液检查 多数患者的红细胞比积和血红蛋白降低、血小板减少、血沉增快、血中游离脂肪酸、脂肪酶升高。 4. 2 　血气分析 多有低氧血症, PaO2 60mmHg 患者早期有低碳酸血症后期PCO2 可增高。 4. 3 　胸部X 线 开始可正常24～72h 内逐渐出现肺间质改变及肺泡部渗出但无胸膜部渗出典型表现为两肺中下野内多发斑点状实变影,似“暴风雪”样改变。 4. 4 　尿蛋白检测 脂肪栓塞患者在急性期可出现反应性的持续尿蛋白增高其尿蛋白的增高程度与脂肪栓塞程度成正相关。可作为脂肪栓塞严重程度的检测指标[16 , ,17 ] 。 4. 5 　病理检查 取皮肤瘀点处组织作冰冻切片在苏丹3 染色下可以发现真皮毛细血管内有染色阳性脂肪的物质存在[18 ] 。 4. 6 　眼底检查 视网膜的病变出现早持续时间长。常可发现眼底出血点或渗出物。50 %病人有乳黄色棉絮状反光增强的纤维条索样变[18 ] 。 4. 7 　头部MRI 检查 头部检查是临床诊断FES 最敏感的检查之一T2 加权像能准确显示脑栓塞的严重程度。在FES 神经系统症状出现4h后能显示深层白质、基底神经节、脑干、小脑弥漫性高信号改变,这种改变随着神经系统症状的消退而转为正常[19 ] 。 5 　诊断 1970 年,Gurd[20 ]提出了FES 临床诊断标准。主要标准皮下出血点呼吸系统症状及肺部X 线下暴风雪样影无颅脑外