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新生儿疾病鉴别
新生儿窒息:是指婴儿出生时无自主呼吸或呼吸抑制而导致低氧血症、高碳酸血症和代谢性酸中毒,可引起缺氧缺血性脑损伤和其他多器官的损害,是造成新生儿死亡和伤残的重要原因。患儿宫内缺氧早期胎动增加、胎心率增快,晚期胎动则减少或消失,胎心率减慢或不规则、羊水污染。娩出后,表现为皮肤青紫或苍白,呼吸表浅、不规则或无呼吸,心动过缓或心脏停搏,肌张力松弛。出生后lmin内评分8-10分者为正常,4-7分为轻度窒息,0-3分为重度窒息。若出生后1 min评分≥8分,而数分钟降至7分以下亦属窒息,常称倒评分。脐动脉血或用羊膜镜取胎儿头皮血pH值 7.00也可作为新生儿窒息的诊断依据。根据Apgar评分,结合实际临床表现有助于鉴别。
新生儿缺氧缺血性脑病 HIE :是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。早产儿发生率明显高于足月儿。患儿出生后12-24h内出现神经系统症状,根据意识、肌张力、原始反射改变、有无惊厥、病程及预后等,可分为轻、中、重三度。颅脑超声可见脑实质内均匀广泛的回声增强室、脑沟及半球裂隙变窄或消失和脑动脉搏动减弱存在脑水肿,根据病史、临床表现,结合头颅CT有助于鉴别。
新生儿颅内出血:主要因围生期缺氧或产伤引起,前者早产儿多见,以脑室周围—脑室内出血及脑实质出血为主;后者足月儿多见,主要为硬膜下出血及蛛网膜下腔出血。本病病死率高,存活者常留有神经系统后遗症。常见的症状与体征有:(1)意识改变:先兴奋,易激惹,后抑制,嗜睡、昏迷; 2 眼症状状:凝视、斜视、眼球上转困难、眼球震颤; 3 颅高压表现:脑性尖叫、前囟隆起、角弓反张、惊厥等; 4 呼吸改变:增快或缓慢,不规则、呼吸暂停等; 5 肌张力早期增高以后低下; 6 瞳孔对光反应消失; 7 无原因可解释的贫血、黄疸。头颅影像学检查有助于鉴别。
胎粪吸入综合征(MAS):是由胎儿在宫内或产时吸入混有胎粪的羊水,而导致以呼吸道机械性阻塞及化学性炎症为主要病理特征,以生后出现呼吸窘迫为主要表现的临床综合征。多见于足月儿或过期产儿。严重MAS可并发红细胞增多症、低血糖、低钙血症、HIE、多器官功能障碍及肺出血等。气管插管吸出胎粪及胸片有助于鉴别。
新生儿呼吸窘迫综合征 NRDS :又称肺透明膜病 HMD ,为肺表面活性物质缺乏所致,以生后不久出现呼吸窘迫并呈进行性加重的临床综合征,病理以肺泡壁附有嗜伊红肺透明膜和肺不张为特点。多见于早产儿,生后6-12h内出现呼吸急促、进行性加重,呼气性呻吟、鼻翼煽动、吸气时三凹征,两肺呼吸音减弱。易合并颅内出血、肺出血、动脉导管未闭 PDA 。X线检查、血气分析、胃液泡沫稳定试验有助于鉴别。
湿肺:亦称新生儿暂时性呼吸增快,多见于足月儿,为自限性疾病。系有肺淋巴或(和)静脉吸收肺液功能暂时低下,使其籍留于淋巴管、静脉、间质。叶间胸膜和肺泡等处,影响气体交换。生后数小时内出现呼吸增快(>60~80次/分),但吃奶佳、哭声响亮及反应好,重者也可有发绀及呻吟等。听诊呼吸音减低,可闻及湿罗音。X线胸片显示肺气肿、肺门纹理增粗和斑点状云雾影,常见毛发线(叶间积液)。对症治疗即可。一般2~3天症状缓解消失。
B族链球菌肺炎:是由B族链球菌败血症所致的宫内感染性肺炎。其临床表现及X线所见有时与RDS难以鉴别。但前者母亲妊娠晚期多有感染、胎膜早破或羊水有臭味史;母血或宫颈拭子培养有B族链球菌生长;机械通气时所需参数较低。
膈疝:表现为阵发性呼吸急促及发绀。腹部凹陷,患侧胸部呼吸音减弱甚至消失,可闻及肠鸣音;X线胸片可见患侧胸部有充气的肠曲或胃泡影及肺不张,纵膈向对侧移位。
新生儿黄疸:是因胆红素在体内积聚引起的皮肤或其他器官黄染。若新生儿血中胆红素超过5~7mg/dl(成人超过2mg/dl),即可出现肉眼可见的黄疸。部分高未结合胆红素血症患儿可发生胆红素脑病(核黄疸),一般多留有不同程度的神经系统后遗症,重者甚至死亡。
生理性黄疸:多在生后第2-3d出现,第4-6d达高峰,血清总胆红素 TBIL 足月儿不超过221 umol/L 12.9 mg/dL ,早产儿不超过256.5 umol/L 15 mg/dl ,结合胆红素不超过25 umoL/L 1.5 mg/dl ,足月儿在生后2周消退,早产儿在3-4周消退。患儿一般情况好,食欲好。
病理性黄疸:黄疸在生后24h内出现,黄疸程度超过生理性黄疽范围,每天TBIL上升值 85 umol/L 5 mg/dl ,黄疸消退时间延迟,结合胆红素增高等,大于34 umol/L,应视为病理性黄疸,同时患儿有原发病的表现。
母乳性黄疸:可能与母乳中β-葡萄糖醛酸苷酶进入患儿肠内,使肠道内未结合胆红素生成增加有关,见于母乳喂养儿,黄疸于生后3~8天出现,1~3周达高峰,6~12周消退,停喂母乳3~
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