培训课件--痛风.ppt

常用排尿酸药： 苯溴马隆（立加利仙）： 用法：常用量25mg qd po；逐渐增加至50~100 mg，qd po 不良反应：少见且轻微，少数有胃肠道反应，过敏性皮炎、发热少见 丙磺舒： 用法：初始剂量为0.25g，每日2次，两周后可逐渐增加剂量，每日最大剂量不超过2g 磺砒酮： 用法：一般初始剂量50mg，每日两次；渐增至100mg，每日3次，最大剂量每日600mg （二）抑制尿酸生成药物： 别嘌醇： 作用机制： 抑制黄嘌呤氧化酶 E6 ，使尿酸的生成减少 主要活性代谢产物羟嘌醇，半衰期28小时 用法：每次100mg，每日2~4次，最大剂量每日可至600mg。待血尿酸降至360?mol/L以下，则可减量至能维持此水平的最适宜剂量。 可与排尿酸药合用效果更好 不良反应：胃肠道反应，皮疹、发热、肝肾损害、骨髓抑制等。多发生在肾功能不全的患者，因此，若患者有肾功能不全，别嘌醇的剂量应减半 （三）其它治疗 关节活动障碍者可进行理疗和体疗 痛风石较大或经皮溃破，可用手术将痛风石剔除 处理并发疾病：痛风常与代谢综合征并发，积极降压、降脂、减肥、提高胰岛素的敏感性，处理肾功能衰竭 （四）并发急性肾衰的治疗 尿酸性肾病应立即给予乙酰唑胺500mg,其后为250mg，TID。同时静脉补充足够的水分，适量滴注1.25%碳酸氢钠液，为增加尿液可用呋塞米40-100mg。此外，应尽早给予别嘌呤，初始剂量8mg/Kg.d，3-4天键位100-300mg/d. 痛 风 方洁 概 述 定义： 痛风为嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄障碍所致血尿酸增高的一组代谢性疾病。 临床特点： 高尿酸血症（hyperuricemia） 痛风性急性关节炎反复发作 痛风性慢性关节炎和痛风石 慢性间质性肾炎（痛风性肾病）和肾尿酸结石形成 嘌呤的代谢与清除 尿酸呈弱酸性，其解离度与血pH值有关。人体血液的pH为7.4，血清中约98%的尿酸为游离状态的尿酸离子。 血清尿酸在420?mol/L（7mg/dl）左右即达达到饱和状态。尿酸在超饱和状态时容易形成针状微结晶（尿酸钠结晶）析出，沉积在关节软骨、滑膜等结缔组织。 肾髓质因钠浓度较高，易形成尿酸钠结晶。 肾脏尿酸的排泄 90%痛风患者是属于尿酸排除不良型 主要是肾脏排除尿酸的阀值较正常人高 肾脏尿酸排泄有赖于： 1肾小球的滤过（GFR） 2近端肾小管的再吸收 3分泌 4分泌后再吸收 药物（利尿剂、小剂量司斯匹林、抗痨药、环孢素A）引起的高尿酸血症均与分泌作用的抑制有关 痛风的分类 原发性痛风： 尿酸排泄减少（≈90%）：肾小球滤过减少、肾小管重吸收增加、肾小管分泌减少、尿酸盐结晶在泌尿系沉积。 尿酸产生增多（≈10%）：如限制嘌呤饮食5天后，如每日尿尿酸排出超过 3.57mmol（600mg），可认为是尿酸生成过多。 继发性痛风： 肾脏疾病（慢性肾功能衰竭）致尿酸排泄减少 骨髓增生疾病致尿酸生成增多 药物抑制尿酸的排泄 类型 尿酸、嘌呤代谢紊乱 原发性： Ⅰ、特发性 99%原发性痛风 A、尿中排出量正常 占80~90% B、尿中排出量增多 占10~20% Ⅱ、特定遗传性代谢缺陷 1% A、（磷酸核糖焦磷酸）PRPP合酶 作用亢进 B、（次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶）HGPRT缺乏 GFR?±尿酸生成? 尿酸生成?± GFR? 嘌呤新合成? 嘌呤补救障碍±嘌呤新合成? 继发性： Ⅰ、葡萄糖-6-磷酸酶缺乏 Ⅱ、慢性溶血；红、粒、淋系增生 Ⅲ、肾性机制 A、获得性慢性肾功能衰竭 B、药物性 利尿剂、Asprine C、内源性代谢产物 乳酸、酮酸 腺嘌呤核苷酸分解增多 细胞和核酸更新增加 肾功能性排出量减少 抑制尿酸排出或增加回收 抑制尿酸排出 临床表现 流行病学： 原发性痛风多见于中、老年人，大多在40岁以上发病，男性占95%以上。 痛风临床表现的分期： 无症状期（无症状高尿酸血症） 急性关节炎期（急性痛风性关节炎） 间歇期 慢性关节炎与肾病变期 一、无症状期： 仅有血尿酸持续性或波动性增高 男性和绝经后女性的血尿酸大于420?mol/L 7.0mg/dl 绝经前女性的血尿酸大于350 ?mol/L 5.8mg/dl 称为高尿酸血症 从血尿酸升高至症状出现的时间可长达数年至数十年，有些可终身不出现症状。但随着年龄的增长出现痛风的比率增加。 痛风症状的出现与高尿酸血症的水平和持续时间有关。 二、急性关节炎期（急性痛风关节炎）： 是痛风的首发症状 急性发作性关节剧烈疼痛：常午夜起病，因疼痛而惊醒，突然发作，下肢远端单一关节 85% 红、肿、热、剧痛和功能障碍。大多24 h内症状达到高峰 部位：最常见为第一跖趾关节 约50%，其他部位依次为足底 踝 足跟 膝 腕 指 肘等关节 全身表现：常有发热