胃食管反流病(新精讲.ppt

胃食管反流病 gastricesophagitis reflux diseas ） （GERD 一、??? 定义: 胃食管反流病（GERD）： 过多的胃十二指肠内容物反流入食管引起烧心等症状，并可导致食管炎，以及咽喉、气道等食管以外的组织损害。 GERD 包括： 反流性食管炎（reflux esophagitis, RE） 和内镜阴性的胃食管反流病（nonerosive reflux disease, NERD 反流性食管炎（RE）： 是因胃内容物 胃酸和胃蛋白酶 ， 甚至十二指肠液 胆汁和胰液 反流入 食管而引起的食管黏膜糜烂、溃疡 等炎症。 非糜烂性反流病（NERD）： 部分胃食管反流病患者内镜下无 食管炎的表现，这类胃食管反流病称 内镜阴性的胃食管反流病或非糜烂性 反流病（ NERD）。 二、发病率: （2） RE内镜检出率： 国外9%～22%， 北京协和医院为5.8%， 第二军医大学附属长海医院为1.8%， 首都医科大学宣武医院1.5%。由此可见，我国发病率较低，欧美国家发病率高。 （3）发病年龄和性别： 40~60岁为高发年龄，随年龄增加发病率增加。 男女发病无差异；反流性食管炎： 男性多于女性（2~3：1） 三、病因和发病机制： ㈠ 食管抗反流防御机制减弱 抗反流防御机制包括：抗反流屏障、食管对反流物的清除和粘膜对反流攻击作用的抵抗力。 病因和发病机制： （1）抗反流屏障：指食管和胃交界 的正常解剖结构。 包括：食管下括约肌（LES），胃斜 行肌纤维，膈肌脚，膈食管韧带，食管 胃黏膜连接部的皱襞，食管和胃之间的 夹角（His角）和胃泡，腹部食管的存在等。 上述结构和功能上的缺陷可造成胃 食管反流。 病因和发病机制： 食管下括约肌在抗反流作用上最为重要，位于贲门口约3-4cm的下端食管，形成生理性的高压带,正常人静息时LES 压为10~30mmHg,防止胃食管反流。 病因和发病机制： 下列因素可影响LES压： 贲门失迟缓症手术后、某些激素（缩 胆囊素、胰升糖素、血管活性肠肽等）， 食物（高脂肪、巧克力等），药物（钙离 子拮抗剂、地西泮）等。腹内压增高（妊 娠、腹水、呕吐、负重劳动等）以及胃内 压增高（胃扩张、胃排空延迟等）。 增加LESP的因素 胃肠激素：胃泌素、胃动素、P物质等 神经因素：α肾上腺素能兴奋剂、β肾上腺素能拮抗剂、胆碱能兴奋剂 食物：蛋白餐 其他：组胺、抗酸剂、促动力药、PGF2α、咖啡、增加腹压 降低LESP的因素 胃肠激素：胰泌素、CCK、胰高糖素、泛抑素、 GIP、VIP、孕酮 神经因素：β肾上腺素能兴奋剂、 α肾上腺素能拮抗剂、抗胆碱能药物 食物：饮酒、喝浓茶、脂肪、巧克力、胡椒 其他：抽烟、胃酸增加、怀孕、度冷丁、吗啡、巴 比妥盐、安定、钙通道阻断剂 病因和发病机制： 一过性LES松弛（transit LES relaxation TLESR）：指非吞咽情况下自发性LES松弛，松弛时间明显长于吞咽时LES松弛的时间，而且LES压的下降速率更快， LES 的最低压更低。 His角学说 食管与胃底间夹角称 His 角。在正常成人，该角为锐角；该处组织较游离，犹如活瓣，故被称之 His 瓣 胃内压增高时， His 瓣贴向食管壁，阻止胃内容物返向食管，而届时食团依然能进入胃囊 双括约肌学说 在食管下端，相当于下食管括约肌处的外面，有横膈脚，尤其是右脚纤维的交叉包绕，犹如在下食管括约肌的外面再形成一括约肌，以加固之，此即新近提出的双括约肌学说 2 反流物的清除功能： 食物重力作用； 食管运动（包括：自发性蠕动和继发性蠕动性收缩）， 唾液中和。 自发性蠕动：吞咽动作诱发。 继发性蠕动：反流物反流入食管引起食管扩张并刺激食管引起继发性蠕动。 食管蠕动和唾液产生异常可引起胃食管 反流病 食管裂孔疝引起胃食管反流病使食管对 酸的清除降低。 病因和发病机制： （3）食管粘膜组织抵抗力。（胃食管 反流病中仅有48%~79%的患者发生食 管炎症。）食管粘膜屏障：食管上皮表面粘液、 不移动水层和表面、复层鳞状上皮、粘膜 下血液供应等结构。 长期吸烟、饮酒以及抑郁等导致食管粘膜屏 障作用下降。 食管粘膜屏障作用下降导致反流性食管炎。 （二）反流物对食管粘膜攻击作用： 主要攻击因子（反流液）：胃酸、胃蛋白酶、胆汁（非结合胆盐）和胰液（胰酶）。 胃酸、胃蛋白酶损害食道粘膜最强，粘膜上皮蛋白变性，同时胃蛋白酶呈火花状态消化上皮蛋白。 反流物对食管粘膜攻击作用： 反流物刺激食管粘膜受损程 度与反流物的质、量及与粘膜 的接触时间、部位有关。 病因和发病机制： 三 胃排空功能。 影响LES压。 胃食管反流餐后发生最多。反 流频率与为内容