抗高血压药物分类精要.ppt

2015.4.9 夏洪颖 高血压是危害人类健康的常见病，其发病率、致死率及致残率均高。但高血压知晓率、治疗率和控制率较低。目前认为在未用抗高血压药的情况下，非同日3次测量，收缩压≥140mmHg和舒张压≥90mmHg,可诊断为高血压。高血压患者中，90%患者发病原因尚不明确，称为原发性高血压：5%-10%为继发性高血压，如继发于嗜络细胞瘤、肾动脉狭窄、肾实质性病变、妊辰等。 抗高血压药又称降压药,是临床上主要用于治疗高血压的药物。合理使用抗高血压药，不仅可以降低过高的血压，该善症状，而且可以延缓血压持续升高引起的心、脑、肾等重要脏器的病理变化过程，防止和降低高血压并发症（如脑卒中、冠心病、糖尿病等）所致的病死率和病残率，并延长患者寿命。 1.肾素-血管紧张系统抑制药 （1）血管紧张素转化酶抑制药（ACEI)：卡托普利 （2）血管紧张素Ⅱ受体阻断药（AT1受体阻断药）：氯沙坦 2.Ca2+通道阻滞药：硝苯地平 3.利尿药：氢氯噻嗪 4.交感神经抑制药 （1）中枢性降压药：可乐定 （2）神经节阻滞药：美加明 （3）去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药：利血平 （4）肾上腺素受体阻断药 1）а1受体阻断药：哌唑嗪 2）β受体阻断药：普萘洛尔 3）а和β 受体阻断药：拉贝洛尔 5.血管扩张药 （1）直接扩血管药：硝普钠 （2）钾通道开放药：二氮嗪 1.肾素-血管紧张素系统抑制药 （1）血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）: 福辛普利钠片：在体内转变成具有药理活性的福辛普利拉，后者能抑制血管紧张 素Ⅱ和醛固酮的浓度，使外周血管扩张，血管阻力降低，而产生降压效应。 培哚普利片：对轻、中、重度各级高血压均有效。能降低仰卧位及直立位的收缩 压和舒张压。减少外周血管的阻力从而导致血压下降。使外周血流增加，而对心 率没有影响。 马来酸依那普利片：可降低卧位和坐位血压而不引起代偿性心率加快。 雷米普利片：治疗原发性高血压，可以使外周动脉阻力明显降低，导致卧位和直 立位血压下降，而无心率代偿性加快。 （2）血管紧张素Ⅱ受体阻断药（AT1受体阻断药） 氯沙坦钾片(50mg)、(100mg)：治疗原发性高血压。血管紧张素Ⅱ是肾素-血管紧张素系统 的主要活性物质，为强效的血管收缩剂。 缬沙坦分散片:原发性高血压。不抑制与血压调节和钠平衡有关的离子通道，不影响体内缓 激肽水平，因而导致咳嗽的副作用少于血管紧张素转换酶抑制剂。 缬沙坦胶囊:治疗轻、中、重度原发性高血压。降低血压同时不影响心率，突然停药不引起 高血压反跳或其他临床不良事件。 坎地沙坦酯片:治疗原发性高血压。可单独使用也可与其他抗高血压药联用。本品在体内水 解成活性代谢物坎地沙坦，通过与血管平滑肌AT1受体结合而拮抗血管紧张素Ⅱ的血管收缩 作用，从而降低末梢血管阻力。 替米沙坦片:用于成年人原发性高血压的治疗。能选择性结合受体，且作用时间长久，而与 其他受体无亲和力 厄贝沙坦片(0.15g)、(0.75g):通过选择性地阻断血管紧张素Ⅱ与AT1受体的结合，抑制血 管收缩和醛固酮 2.Ca2+通道阻滞药 硝苯地平控释片：通过减少动脉平滑肌的张力而能降低已经增加了的外周阻力和血压，初 期治疗可能出现短时的反射性心率加快而导致心输出量增加，但是这种增加不足以补偿血 管的扩张，此外短期或长期服用硝苯地平都能增加钠和水的排出，降压效果显著。 非洛地平缓释片：可使外周血管阻力下降而致血压降低，该药理作用与用药剂量相关，并 伴随反射性心率增加。 苯磺酸氨氯地平片：氨氯地平可选择性抑制钙离子跨膜转运，通过与钙通道受体在结合位 点缓慢地结合/分解实现其逐步起效的作用。 苯磺酸左旋氨氯地平：阻滞心肌和血管平滑肌细胞外钙离子经细胞膜的钙离子通道进入细 胞，直接舒张血管平滑肌，产生降压作用。 甲磺酸氨氯地平片：选择抑制心肌和血管平滑肌，且对后者作用更大。对周围小血管动脉 扩张，因而可以降低后负荷。 马来酸氨氯地平片：本品是外周动脉扩张剂，直接作用于血管平滑肌，降低外周血管阻 力，从而降低血压。 马来酸左旋氨氯地平片：其抗高血压作用的机制是直接松弛血管平滑肌。 3.利尿剂 氢氯噻嗪片：主要用于治疗原发性高血压。作用机制主要抑制远端小管前段和近端小管 （作用较轻），从而增加远端小管和集合管的钠离子钾离子交换，钾离子分泌增多。产生 利尿作用。 4.肾上腺素受体阻断药 （1） а1受体阻断药： 盐酸乌拉地尔注射液：具有中枢和外周双重的作用机制，在外周，它可阻断突触后а1受体、 抑制儿茶酚胺的缩血管作用，从而降低外周血管和心脏负荷，在中枢通过抑制5-羟色胺-1A 受体，调整循环中枢的活性，防止因交感反射引起的血压升高及心率加快。 （