培训课件--急性肾功能不全诊断与治疗进展.PPT

几种特殊类型的急性肾功能衰竭：一、抗生素引起的急性肾小管坏死 近年来各种抗生素的广泛应用，使抗生素引起的急性肾衰日益增高，在老年人群及原有肾脏病者更高。各种抗生素引起肾脏病变的病理不同，毒性不同，作用于肾脏部位不同，临床表现也不同，预后不同缺乏临床特征性，加之肾储备量大，易被误诊，失治，造成死亡。 抗菌素种类： 氨基糖甙类，肾毒性最大：庆大霉素、卡那霉素、丁胺卡霉素、妥布霉素、新霉素、链霉素。β-内酰胺类：PC—引起过敏性间质肾炎，但无明显肾毒性，先锋Ⅱ（头孢噻啶），头孢噻酚（Ⅰ），头孢唑啉（V）次之。 其它类抗菌素： 两性霉素B，多粘菌素，万古霉素。磺胺类药： 磺胺嘧啶、磺胺噻唑——结晶堵塞肾小管——急性肾坏死。 二、庆大霉素引起的急性肾小管坏死 肾毒机理：庆大霉素与血浆蛋白结合率10%，90%为游离状态→由原形经肾小球滤过→在近端肾小管10-30%被吸收→后经小管分泌和排泄。 在肾脏主要存于肾皮质→长期应用庆大霉素→皮质浓度为血液浓度的10-20倍，故易引起肾病变。临床表现：尿酶增高（2-3天用药）溶菌酶、γ-谷胺酰转肽酶等，尿酶增高是用药后反应并非停药指标。尿中红、白细胞↑可见大量坏变的肾上皮细胞，细胞管型。蛋白尿或糖尿—提示肾小管上皮细胞受损→停药。低钠、钾、钙、镁血症→重吸收减少，排出增加所致。多尿、低比重尿、尿渗压↓→病变由近端菅累及远小管所致端。中大分子蛋白尿、血Cr↑→病变累及肾小球。 预防：1.用药后检测尿酶、尿沉渣、尿蛋白、肾功。2.根据患者肌酐清除率调整用药剂量及给药时间常量8-16μ/日，疗程10天。18-24μ/日，用量时间10天，易出现肾毒性，多在用药5-6天出现。3.避免反复用药。4.用药前纠正脱水及电解质紊乱诱发因素。5.老人及原有肾脏病患者避免用药。6.禁与其它肾毒性药伍用，如头孢菌素类。7.发生急性肾衰按急性肾衰积极治疗，必要时血透。 三、造影剂引起的急性肾损害 近年来由于各种造影剂，增强CT照影剂，静脉尿路造影剂的广泛应用，造影剂所致的肾病，急性肾衰报导日益增多，甚至发生率已超过氨基糖甙抗菌素。 据前瞻性报导发生率高达70%。 原有肾脏病（糖尿病、肾病）当Cr398的发生率高达90%，Cr442的50%以上发生永久不可逆转肾病变。 造影剂：分子量高，与蛋白结合不牢固，以原形经肾小球波过不被小管重吸收，脱水时在肾小管内浓度↑→肾病变肾衰。 机理：·高渗性—渗透性肾病变。使肾血管收缩→肾血灌注少，经肾小球滤过，少尿，致缺血性肾损伤，使肾血流中RBC皱缩变形，血粘度↑→血流慢→肾缺氧性损伤。·对近端小管的直接毒性：使小管上皮C钙内流↑→细胞骨架破坏→细胞死亡·过敏反应：照影剂为过敏源→产生相应抗体→全身过敏肾脏免疫炎性反应诱因：原有肾脏病，或肾衰者、老年患者、血容量不足、短期内反复应用大剂量造影剂。 表现：①注射后48小时出现一过性蛋白尿。②尿酶↑，β2—MG，尿比重，尿渗压↓提示近端及远肾小管受损。③80%呈非少尿型急性肾衰，易漏诊，少数呈少尿型急性肾衰。④停药后肾功逐渐恢复。防治：1.选好适应征：·有诱发因素者尽量避免，必须用时每次注入量30ml，且应在纠正脱水及电解质紊乱后应用。·肾功不全者避免照影 2.避免短期内重复用药（第一次照影后三月内避免再造影）3.造影后予水化治疗 ·鼓励饮水，必要时输液·应用大量照影剂，可于照影前1小时予20%甘露醇500ml及速尿100mg，20ml/h静滴至照影后6小时为止。4.改换照影剂种类：用非离子性、低渗性、或不含碘（优微显）减轻肾毒性。5.已发生急性肾衰，按肾衰治疗。 四、血红蛋白及肌红蛋白引起的急性肾小管坏死 血红蛋白和肌红蛋白在发生溶血或肌肉溶解时被大量释放出，使血浆浓度升高——称为血红蛋白或肌红蛋白血症。血红蛋白和肌红蛋白经肾脏排出——称为血红蛋白或肌红蛋白尿。大量的血红蛋白和肌红蛋白均可堵塞，破坏肾小管——引起急性肾小管坏死。 （一）病因血红蛋白尿性急性肾小管坏死病因1.不配合的血型输血。2.药物过敏或毒性作用：如避孕药。3.感染：如疟疾、败血症、特别是G杆菌败血症。4.毒素：蛇毒或毒蜘蛛咬伤后的毒素。5.化学毒素：如甘油、砷、苯胺、酚等。6.机械性或物理性毒素：体外循环、人功瓣膜、低渗输液。7.其它：如自家自身免疫性贫血、阵发性夜间或寒冷性血红蛋白尿。 肌红蛋白尿性急性肾小管坏死病因。1.创伤性(1)挤压综合征(2)高压电击休克(3)剧烈运动：癫痫发作(4)严重感染：如重症病毒感染(5)一氧化碳中毒 2.非创伤性： (1