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老年高血压的诊断和治疗 一 引言 我国已步入老龄社会,≥60岁人口占13.26%,≥65岁人口占8.87%。随着人口老龄化的进展,我国老年人群高血压的患病率将增加。高血压是导致心脑血管疾病的主要危险因素,是全球范围内的重大公共卫生问题。 高血压显著增加老年人发生缺血性心脏病、脑卒中、肾功能衰竭、主动脉与外周动脉疾病等靶器官损害的危险,是老年人群致死和致残的主要原 因之一。 二 老年高血压的定义 年龄≥ 60岁 连续三次非同日坐位血压测定,SBP≥140mmHg和/或 DBP≥90mmHg 排除假性和继发性高血压 若收缩压≥140 mmHg,舒张压<90 mmHg,则定义为老年单纯收缩期高血压(ISH) 三 老年高血压的流行病学与防治现状 Framingham心脏研究显示,随着年龄增长,高血压(特别是ISH)的患病率增加。在年龄<60岁的人群中,27%的人患有高血压,其中20%为2级高血压。在80岁左右的人群中,75%患有高血压,其中60%为2级高血压。在年龄≥80岁的人群中,高血压的患病率>90% 2002年卫生部组织的全国居民27万人营养与健康状况调查资料显示,我国≥60岁人群高血压的患病率为49%,显著高于中青年人群的患病率 三 老年高血压的流行病学与防治现状 全球范围内老年高血压治疗率及控制率均较低。Framingham心脏研究显示,随着年龄增长,接 受降压治疗的高血压患者血压控制率逐渐下降。在年龄<60岁、60~79岁和≥80岁的人群中,血压控制达标率分别为男性:38%、36%和38%,女性:38%、28%和23% 在我国,仅32.2%的老年高血压患者接受治疗,控制率仅为7.6%。 四 发病学特点 大动脉的粥样硬化 当左心室收缩射血时主动脉不能有效地扩张,心脏泵出的血液只能通过比正常狭小的管腔,导致收缩压升高,心室舒张时又无足够的弹性回缩,舒张压正常或降低。 四 发病学特点 外周血管阻力显著增高 器质性原因:增龄性改变-小动脉粥样硬化程度加重,管腔缩小甚至闭塞,血管阻力升高。 功能性原因:衰老过程中,血管平滑肌对β受体的反应性下降,而对α受体的反应性却无明显变化,导致血管收缩占优势。 四 发病学特点 血压调节机制障碍 老年人动脉粥样硬化使主动脉弓和颈动脉窦压力感受器的敏感性降低和窦房结功能减退,对体内血压突然升降不能迅速作出反应。 四 发病学特点 细胞外容量增加 多数老年人高血压为低肾素型,由于味觉问题,常进高钠盐饮食,导致容量负荷增加。 五 分型特点 1.SBP升高型(高血管阻力型):脉压大,达80mmHg,SBP≥ 160mmHg ,DBP<90mmHg ,此型约占65%以上;治疗上以血管扩张剂为主,一般不用利尿剂。 2.DBP升高型(高血容量型):DBP≥ 90mmHg ,SBP升高不明显,脉压较小,多见于肥胖体型者,此型较少见;治疗上以钙拮抗剂和利尿剂为主。 3.混合型(SBP和DBP均升高):占1/4,治疗上宜联合用药。 六 临床特点 单纯收缩期高血压多见 脉压增大,DBP越低,危险性越大;与老年人大动脉弹性减退、顺应性下降有关,单纯收缩压升高也是心血管病致死的重要危险因素。 血压波动大 易产生体位性低血压;昼夜节律异常;可随季节变化,冬季高,夏季低。 六 临床特点 靶器官并发症多 与高血压本身有关的并发症:心衰、脑出血、高血压脑病、肾小动脉硬化、肾衰、主动脉夹层 与加速动脉粥样硬化有关的并发症:冠心病、TIA、脑梗死、肾动脉狭窄、周围血管病 六 临床特点 4.诊室高血压多见 又称为白大衣高血压。与中青年患者相比,老年人诊室高血压更为多见,易导致过度降压治疗。因此,对于诊室血压增高者应加强监测血压,鼓励患者家庭自测血压,必要时行动态血压监测评估是否存在诊室高血压。 六 临床特点 5.隐匿性高血压不容忽视 是指患者在诊室内血压正常,动态血压或家中自测血压升高,其心血管疾病和卒中的发病率和病死率与持续性高血压患者相近。其中,夜间高血压容易被漏诊并导致靶器官损害。 六 临床特点 6.警惕假性高血压 是指老年人动脉粥样硬化明显,变硬的肱动脉难以被袖带气囊完全阻断血流,用间接测压法所获得的血压明显高于动脉内实际压力,一般可高于30~80mmHg。 Osler试验:将袖带充气超过收缩压20mmHg以上,此时能摸及桡动脉的搏动,即为Osler 试验阳性,提示假性高血压。确诊需动脉内直接测压。 六 临床特点 7.需要排除继发性高血压 如肾血管性高血压、肾性高血压、嗜铬细胞瘤以及原发性醛固酮增多症。如果老年人血压在短时内突然升高、原有高血压突然加重或应用多种降压药物治疗后血压仍难以控制,应注意除外继发性高血压。 呼吸睡眠暂停综合征可导致或加重老年人的高血压,表现为夜
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