培训课件--非酒精性肝病.ppt

* 依据纤维化的范围和形态，把NASH肝纤维化分为4期(S0-4)：S0无纤维化；S1腺泡3带局灶性或广泛的窦周/细胞周纤维化；S2纤维化扩展到门管区，局灶性或广泛的门管区星芒状纤维化；S3纤维化扩展到门管区周围，局灶性或广泛的桥接纤维化；S4肝硬化。 NASH组织病理学诊断报告 NASH— F(0-4)G(0-3)S(0-4) 注：F：脂肪肝分度；G：炎症分级；S：纤维化分期 ·儿童NASH组织学特点，小叶内炎症轻微，门管区炎症重于小叶内炎症，很少气球样变，小叶内窭周纤维化不明显，门管区及其周围纤维化明显，可能为隐原性肝硬化的重要原因。 ··肝细胞核糖原化是“静态性NASH”的组织学特点。 * 3. 非酒精性脂肪性肝炎相关肝硬化： 肝小叶结构完全毁损，代之以假小叶形成和广泛纤维化，大体为小结节性肝硬化。根据纤维间隔有否界面性肝炎，分为活动性和静止性。 * 实验室诊断 　协助病因判断 　GGT、AST/ALT、HBV、HCV感染标志， 血糖、血脂、尿酸、尿常规、铁蛋白 营养过剩 营养不良 　判断NASH、肝纤维化、肝硬化 肝功能损害　血清ALT和AST持续升高２－３倍， ALT/AST＞1、GGT、ALP、HA等轻至中度升高， 血清白蛋白、凝血酶原时间、胆红素一般正常，低 蛋白血症、凝血酶原时间延长提示病情严重。 血清纤维化指标　 * 急性脂肪肝的表现 主要见于晚期妊娠、四环素或丙戊酸钠中毒、 　　应用某些核苷酸类似物或针对有丝分裂的抗肿 　　瘤药物 疲劳、恶心、呕吐、黄疸等急性肝炎的表现 * 慢性脂肪肝的表现 48-100%NAFLD症状轻微无特异性 偶有肝区胀痛、肝肿大等 * 体 征 NAFLD弥漫性肝肿大，多为轻、中度， 　　　　　表面光滑、质地柔软； NASH或肝硬化病例可有脾肿大 以不适就诊的NAFLD患者中，肝肿大75%，脾大4-25% * 五、治疗 治疗原则 　去除病因和诱因 如高脂饮食和肥胖 　控制糖尿病和高脂血症等 　阻止慢性肝病进展 　肝移植治疗终末期肝病 　行为治疗健康宣教和行为干预 * 治疗目标 　控制体重 　改善胰岛素抵抗 　调整血脂和控制糖尿病 　促进脂肪肝康复 * （一）去除病因及诱因，治疗原发基础疾病 　　研究证实NAFLD与肥胖、2型糖尿病、高脂血症等代谢综合征有密切关系。由于代谢综合征极易并发动脉粥样硬化性心脑血管疾病，而这些疾病的防治往往比脂肪肝本身的治疗更为重要，应从整体出发，加强原发基础疾病及其合并症的治疗，以维持理想体重和血糖、血脂水平，而随着原发疾病的控制，脂肪肝可自行缓解。 * 1.控制体重： 　　肥胖是NAFLD最常见的危险因素，合并重度肥胖的NAFLD患者发展至NASH及肝纤维化的机率分别为25%和10%，且肥胖可加重内毒素对肝脏的损伤、降低胰岛素敏感性而诱发胰岛素抵抗。 体重降至标准体重或仅超过标准体重的20％以内较为适宜，饮食疗法和锻炼是减重的基础。 减少7700kcal摄入可减少1Kg脂肪 按每天热能需要（约30～40kcal/kg）推算出每天减少多少热能，才能有一定的减重速率 * 　减肥是防治体重过重和肥胖性脂肪肝必不可少的手段。 　　节制饮食　　　　是减肥的基本方法 　　增加运动 预防和控制NAFLD进展的重要措施 　　修正不良行为 对于大多数病情较轻的肥胖性NAFLD患者经上述治疗后，在体重减轻的同时，胰岛素敏感性改善，血清转氨酶下降，肝脂肪变程度减轻,有的甚至可逆转。 　 * 过快的体重下降易引起反跳，导致体内脂肪分解过快，诱发或加剧肝脏的炎症浸润或纤维化，故对中重度肥胖症患者需根据其具体情况制定切实可行的减肥计划。 对空-回肠旁路手术治疗肥胖症后体重显著下降的个体，给予营养支持治疗可阻止NAFLD快速进展。 * 2.脂肪细胞因子的应用： 近年研究发现，脂肪组织可分泌瘦素（leptin）、脂联素（adiponectin）等一系列肽类激素，参与调节脂肪代谢、摄食行为及胰岛素敏感性，并可维持能量的平衡。目前尚无该药用于治疗合并肥胖、2型糖尿病相关NASH的报道。 * 3.改善胰岛素抵抗 胰岛素抵抗时，胰岛素分泌增多而敏感性下降，导致脂肪大量分解，游离脂肪酸生成增多，促使NAFLD的发展；反之NAFLD也可加剧胰岛素抵抗，从而形成恶性循环。因此提高胰岛素敏感性理论上可阻