培训课件--肝病医院肝硬化治疗的一些进展与共识.ppt

自发性腹膜炎的治疗 多形核细胞数?0.25×109/L 培养阳性 腹水中多形核白细胞数?0.25×109/L 5－7天后腹水穿刺检查 症状 SBF治疗 不治疗 腹水穿刺检查 ?0.25×109/L ? 0.25×109/L ? ? ? ? ? ? 无症状 多形核细胞减少到 ? ? 继续治疗至? 0.25×109/L 治疗有效 改口服抗生素 治疗 继发感染的治疗 头孢噻肟单独用药的临床治愈率较高且二重感染的发生率明显降低，其它第三代头孢菌素也可获得类似疗效。 β内酰胺酶抑制剂与青霉素或头孢菌素合用可以增加疗效，如氨卞西林加舒巴坦或阿莫西林加克拉维酸可以获得较好的临床疗效。 喹诺酮类药物抗菌谱广，耐受性好，在治疗SBP中畅作为首选药物。 若患者对β内酰胺酶类过敏，可以考虑喹诺酮类静脉用药。 但在原用喹诺酮类预防性用药过程中发生SBP者，主张使用第三代头孢菌素。 治疗 除非发生败血症，一般不需要联合用药，初期治疗也不需要联合抗厌氧菌药物。 抗菌治疗的疗程一般为3周，最短1周。但有些治疗指南认为5天疗程与10天疗程同样有效。 治疗 喹诺酮类药物预防用药的指征 失代偿性肝硬化腹水患者曾有SBP史 肝硬化腹水合并静脉曲张出血者 肝硬化腹水总蛋白低于1克/dL 肝硬化腹水患者需要进行口腔科操作治疗或者内镜检查者。 治疗 肝性脑病 治疗 肝性脑病是严重肝病引起的，以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病症，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。 BRAIN LIVER Toxic N2 metabolites From Intestines Porta systemic shunts 肝性脑病发病机制 治疗 急性HE 明确和治疗诱发原因 开始急性HE的经验治疗 （限制蛋白质、乳果糖，供给热量） 乳果糖治疗是否适宜 HE持续 是 否 调整剂量（乳果糖） 万古霉素加果糖 调整抗生素：甲硝哒唑，巴龙霉素 HE持续 肝移植术？ ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 治疗 用植物蛋白质替代动物蛋白质 不实用/不耐受（或无效) HE持续 无效 调整剂量（乳果糖） 门体分流（大的）可否用 外科方法（介入）闭合？ ? ? ? ? 试用特殊饮食（富支链氨基酸）） 治疗 肝肾综合症 临床诊断依据 实验室检查依据 治疗 治疗 临床诊断依据 有严重的肝脏疾病； 无原发性肾脏疾病史； 突发少尿、无尿，氮质血症，低钠血症 血压常偏低； 约2/3病人有感染、放腹水、利尿、出血等诱因； 扩容治疗不能使肾功能获得持久的改善； 大剂量利尿剂效果差。 治疗 实验室检查依据 尿Cr/血Cr ? 30：1 尿钠排泄率/钠滤过率 ? 0.01 尿钠 ? 10mmol/L 血钠 ? 125mmol/L 血尿素氮 ? 肾血管造影 肾叶间动脉，弓形动脉有明显串珠状扭曲。 治疗 治 疗 一般治疗:寻找诱因，控制水分摄入; 针对发病机理治疗; 多巴胺或莨菪类扩张肾血管、抑制肾素分泌、改善肾内血流分流、扩容; TIPS增加尿量，减少肾素分泌，改善肾灌注。 针对肾功能障碍的治疗; 保护肝功能。 治疗 治疗 原发性肝癌的治疗 根据肿瘤分期、定位、基础疾病、患者的一般情况及其治疗愿望个体化地选择适当的治疗方法。 治疗 谢 谢 * 慢性肝炎病毒感染，特别是慢性乙型肝炎病毒（HBV）、丙型肝炎病毒（HCV）感染和嗜酒是全球范围内最常见的病因， * 近年来的一些研究发现非酒精性脂肪肝所导致的肝硬化在早期往往被诊断为隐原性肝硬化。 * 因为我国肝硬化的主要病因是HBV感染，所以，该部分主要介绍HBV感染后肝硬化的自然史。 * 约30％的患者可能出现2个以上的失代偿表现。 * 男性感染者发生率高于女性的3到6倍。酒精、合并HCV或丁型肝炎病毒（HDV）感染增加了肝癌发生的危险性 * 约30％的患者可能出现2个以上的失代偿表现。 * 约30％的患者可能出现2个以上的失代偿表现。 * 肝硬化患者的抗病毒治疗是近10年，尤其是近5年来肝硬化治疗中最重要的进展。 * 目前，失代偿性乙型肝炎肝硬化使用拉米夫定的最佳疗程还不清楚， * 慢性乙型肝炎IFN治疗的远期疗效 IFN (n＝67） 安慰剂 （n=34) 血清转换 42％ 24％ 发生HCC 1.5％ 12％ 存活率（?10年） 98％ 57％ 治疗 聚乙二醇干扰素α-2a对于丙型肝炎肝硬化不仅可以获得较高的病毒和生物化学应答，而且，可以获得显著的组织学改善。 在慢性丙型肝炎中干扰素的疗效 干扰素尤其是聚乙二醇干扰素对于代偿性肝硬化的效果是确切的 治疗 拉米夫定 拉米夫定可以有效抑制HBV复制，使90％的治疗者血清HBV DNA水平降至杂交检测水平以下。 能获得显著的血清学反应和