培训课件--PICC穿刺技术及导管.ppt

谢谢 * 0 机体生理状态--2 心血管内皮细胞 具有抗凝和促凝两种特性。在正常情况下以抗凝作用为主，使心血管内的血液保持流体状态。 抗凝作用主要是： （1）屏障作用 （2）抗血小板凝聚作用 （3）合成抗凝物质 （4）溶解纤维蛋白 机体生理状态--3 血流状态 血液在正常流速和流向时，红细胞、白细胞等在血管的中轴流动构成轴流，血管周边部分是血小板，最外一层是血浆带构成边流，将血液的有形成分与血管壁隔开，阻止血小板与内膜接触。 血栓的形成原因--1 心血管内皮细胞损伤 内皮细胞损伤，导致内皮下胶原暴露，血小板和凝血因子XII被激活，启动内源性凝血系统。损伤的内皮细胞释放组织因子，激活凝血因子VII，启动外源性凝血系统。 心血管内皮损伤，是血栓形成的了重要和最常见的原因。 血栓形成的成因—2 促凝作用主要是 （1）合成组织因子：内皮细胞损伤时被释放，并激活外源性凝血过程。 （2）合成vVVF因子：内皮损伤时释出，是血小板黏附于内皮下胶原和其它表面的主要辅助因子。 （3）分泌纤维蛋白溶解酶原活化因子的抑制因子，抑制纤维蛋白溶解 血栓的形成原因--3 血流状态的 在某些病理情况下，血流减慢或产生漩涡： （1）血小板进入边流，增加了血小板与内膜的接触机会各黏附与内膜的可能性。 （2）被激活的凝血因子各凝血酶在局部易达到凝血所需的浓度。 （3）内皮细胞因缺氧而导致障碍或损伤。 血栓形成的原因--4 血液凝固性增加 血液凝固性增高常由于血小板各凝血因子增多，或纤维蛋白溶解系统的活性降低引起，可见于遗传性和获得性疾病。 血栓的结局 溶解、吸收：血栓可由纤维蛋白溶解系统的激活而被清除。 极化和再通：由肉芽组织给了取代血栓的过和为血栓极化。血栓现裂隙，新生的内皮细胞长入被覆于表面，形成新的血管，并相互沟通，在被组塞的血管内重建血流，称为再通。 钙化：大量的钙盐沉着血栓内，称为血栓钙化 血栓对机体的影响—1 有利影响 血栓形成可以堵塞血管裂口起到止血作用。如慢性消化性溃疡底部各肺结核空洞壁血管，在病变侵蚀前形成血栓，可避免血管破裂引起大出血。 血栓结机体的影响—2 阻塞血管：其后果取决于血栓发生的部位及组织、器管内有无充分的侧肢循环。 栓塞：整体或部分血栓脱落可成为栓子，随血流支行引起栓塞。 心瓣膜病 出血 导管血栓形成的原因--1 血管内膜的损伤 在导管穿刺置时损伤血管内膜； 反复穿刺对血管内膜造成损伤； 留置导管随患者的活动对血管产生刺激； 导管血栓形成的原因-- 导管长期置于血管中对血管内皮细胞存在机械性刺激； 导管尖端靠在静脉壁上会对血管产生持续性刺激，从而使血管内皮发生剥蚀，促使血栓形成。 导管血栓形成的原因--1 *血管内膜的损伤 *导管作为体内异物引起局部血管内膜反应性炎症，损伤血管内皮； *肿瘤患者化疗时，化疗药物对血管内皮有明显的刺激性损伤，均为诱发血栓形成的因素。 导管血栓形成的原因--2 *血流状态的改变 *导管的型号越小、血管越大、流量越好：相关报道提出：导管直径与血栓形成有密切关系，3Fr (Fr是Plcc型号单位，是Fmnch的简写，1Fr=1/3mm)以下的导管不易形成血栓，型号大的导管占据血管腔的位置多。导管和血管腔的间隙相对狭窄，血流速度减缓。 导管血栓形成的原因—2 *穿刺点过低则血管相对较细，易引起血液回流障碍或因导管与血管壁摩擦而引起血管损伤 *血管内流通的液体性质：如输入脂肪乳、氨基酸等，因其分子颗粒大、粘稠度高，改变了血液速度 导管血栓形成的原因--2 *封管方法不正确、导管移位、剧烈咳嗽、便秘等导致血液回流，血块或纤维蛋白堆积，药物深沉造成管腔狭窄或堵塞 导管血栓形成的原因--2 *导管内自发性反应 *原因 *1、瓣膜受损品、导管受损 2、导管异位 3、突然的胸腔内压力升高，例如咳嗽 4、导管末端弯曲，使瓣膜偶然打开 导管血栓形成的原因--3 肿瘤患者血液旱高凝状态：患者体内血小板增多，血小板聚焦功能增加。肿瘤的恶性程度越高，转移倾向越明显。肿瘤细胞诱导的血小板聚焦能力越强，血栓形成的机率愈高。擗相关报道，导管相关性血栓形成与血小板计数有关。研究证明血小板计数高于的患者比低于150*109/L的患者发生血栓的机率高 导管血栓形成的原因--3 *血液凝固性增加 *肿瘤患者抗凝血酶原、蛋白C、蛋白S水平下降或缺乏，使抗凝活性降低；患者化疗后恶心、呕吐等　消化道反应，故不愿进食、饮水，导致血液呈高凝状态。 导管血栓形成的原因 *导管的材料：美国疾病预防控制中心声明，聚氯已烯、聚乙烯材料导管比聚氨酯、硅树脂导管发生血栓的危险性高；硅胶类材料机械性操作和感染率较聚氯乙烯低。应用氯乙烯导管其血栓性静脉炎发生率为70%，硅胶管为20% 血栓生成的临床—1 *大多数没有临床症状 *评估置管侧肢体如手臂、腋部、肩部