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血浆脂蛋白代谢
案例
男,21岁,待业。近6年来反复出现活动后心前区闷痛,每次持续3—10分钟,疼痛有时向左肩背部放射,休息可缓解。曾在医院检查发现血脂高并已服用他汀类降脂药三月,一周干体力活后发生持续性心前区闷痛,休息也不能缓解。入院检查主要发现脉搏110次/分。全身躯干四肢如肘关节伸侧、双手指蹼、双膝关节处、双脚跟腱部、双足趾蹼、骶尾部、臀部多处可见黄色结节性皮损,突出皮肤,大小不等,直径0.2-5.0cm。心界达阈值,心率110次/分钟,律齐。血脂检查结果如下表。冠状动脉造影明确冠心病诊断。
其父母为非近亲结婚,父亲40岁时因心脏病病故,另有一姐姐。母亲与姐姐的血脂检查如下:
Part 1 血脂分析
单位:mmol
正常值
患者
母亲
姐姐
TC
2.8-5.7
19.37↑↑
7.18↑
7.52↑
TG
0.56-1.7
1.83↑
2.46↑
1.64
HDL-C
0.91-1.04
0.87↓
LDL-C
3.12-3.64
17.57↑↑
VLDL-C
0.21-0.78
1.03↑
0.91↑
0.61
TC:代表血浆总胆固醇;
TG: 代表甘油三酯;
HDL-c代表血浆中高密度脂蛋白胆固醇;
LDL-C:代表血浆中低密度脂蛋白胆固醇;
VLDL-C:代表血浆中极低密度脂蛋白胆固醇
血脂检查分析:(1)患者TC、LDL-C显著偏高
(2)HDL-C偏低;
(3) TG、VLDL-C偏高对比分析:患者父亲死于心脏病,其母亲与姐姐TC值均高于正常值,综合分析推测为家族性高胆固醇血症(常染色体显性遗传)引发的冠心病;且患者血脂TC值大于母亲和姐姐TC值的2倍,患者应为双显性。
(一)TC、LDL-C(“坏”胆固醇) 显著偏高:
(1)代谢:LDL 是血清中携带胆固醇的主要颗粒,可经LDL受体途径或单核-吞噬细胞系统清除。 LDL受体途径:LDL 的 Apo B-100 可被 LDL受 体识别与结合,经内吞作用进入细胞,并与溶酶体融合。
(2) 异常原因:
与脂蛋白代谢相关酶或受体基因缺陷是引起体 内LDL显著升高的主要原因;
血浆总胆固醇(TC)水平受LDL-C影响,LDL-C含量升高,TC含量也升高
(3)结果:LDL-C水平升高与冠心病的发生呈正相关。受体途径受阻、机体LDL主要被单核-吞噬细胞系统及血管内皮细胞清除。血浆中高浓度LDL -C经氧化修饰作用后,被清道夫受体结合, 被巨噬细胞或血管内皮细胞摄取, 形成泡沫细胞, 并停留在血管壁内, 从而沉积了大量的胆固醇, 尤其是胆固醇酯,促使动脉壁形成粥样硬化斑块。有研究显示冠心病死亡中,77%归因于胆固醇水平的增高。
(2)HDL-C(“好”胆固醇)偏低
HDL的主要功能胆固醇的逆向转运:将肝外组织细胞中的胆固醇通过血液循环转运到肝脏进行代谢(最主要临床价值是能够将动脉粥样硬化斑块的泡沫细胞转移至肝脏),是冠心病的保护因子。
分析: 当HDL含量低时,血脂及血垢的清运速度小于沉积速度,血脂增高,沉积加快,硬化逐渐加重.临床上将HDL-C下降作为冠心病血脂危险因素指标之一: HDL<0.907mmol/L时,冠心病发病危险性为HDL>1.68时的8倍;HDL每升高0.5,冠心病的发病率下降50%。
(3)TG和VLDL-C偏高
(1)VLDL-C主要由肝脏合成,其重要的功能是运输内源性的TG,;正常的极低密度脂蛋白没有致动脉硬化作用,不是冠心病的主要危险因素,但其代谢产生的IDL具有致动脉硬化作用。
(2)TG偏高表明患者存在代谢障碍,会导致“血稠”,对人体的主要危害主要是引起动脉粥样硬化、造成血管堵塞和形成血栓。
Part 2 案例诊断
男,21岁,待业。近6年来反复出现活动后心前区闷痛,每次持续3—10分钟,疼痛有时向左肩背部放射,休息可缓解。曾在医院检查发现血脂高并已服用他汀类降脂药三月,一周干体力活后发生持续性心前区闷痛,休息也不能缓解。
冠心病临床特点
1.疼痛部位:疼痛从胸骨后或心前区开始,向下颌、左上肢、右肩放射,休息可有所缓解;
2.持续时间:1-5min,不超过15min
3.诱因:劳累、寒冷或饱餐
入院检查主要发现脉搏110次/分。全身躯干四肢如肘关节伸侧、双手指蹼、双膝关节处、双脚跟腱部、双足趾蹼、骶尾部、臀部多处可见黄色结节性皮损,突出皮肤,大小不等,直径0.2-5.0cm。心界达阈值,心率110次/分钟,律齐。
一种异常的局部性皮肤的隆起,由大量胆固醇沉积在真皮真皮下所致
家族性高胆固醇血症familialhypercholesterlolemia,FH
以血浆低密度脂蛋白和胆固醇水平升高为特征
LDL受体的缺陷是发病的重要原因
常染色体显性遗传
导致动脉粥样硬化和早发冠心病的重要危险因素
临床特点
高胆固醇血症
特征
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