应激性高血糖课件详解.ppt

昏迷指数 * 一、B细胞(β细胞)，约占胰岛细胞的60%～80%，分泌胰岛素，胰岛素可以降低血糖。缺乏胰岛B细胞将导致糖尿病的发生。 二、A细胞(α细胞)，约占胰岛细胞的24%～40%，分泌胰高血糖素，胰高血糖素作用同胰岛素相反，可增高血糖。 三、D细胞，约占胰岛细胞总数的6%～15%，分泌生长激素抑制激素。 * 机体遭受感染、创伤、大出血、大手术及急性中毒所致出现的非特异性全身反应称为应激。 机体在应激情况下会出现一系列神经内分泌功能紊乱，破坏了原有生理状态下的平衡，最常出现的就是糖代谢紊乱，应激性高血糖（SHG）即是其中之一。 * * 应激性高血糖患者，机体的免疫功能均有所降低，相应感染的发生率升高，感染本身又可以作为应激原加重应激性高血糖，从而造成恶性循环；而胰岛素强化治疗不仅可以控制血糖，还可以相应改善机体的免疫功能，降低感染的发生率，从而改善患者的预后 。 * 危重患者应激性高血糖的治疗与护理 干三科：韩京超 血糖平衡的调节 胰岛 β 细胞 胰岛α细胞 应激性高血糖的概念 E B D C A 严重创伤 急性心肌梗死 脑血管意外 严重的感染 大手术 以高血糖为 特征的糖代 谢紊乱 易被忽视 糖原迅速消耗,葡萄糖利用障碍 应激 急性并发症 1.糖尿病酮症酸中毒 2.高渗性非酮症昏迷 应激性高血糖的诊断 应激性高血糖 发病机制 应激性高血糖对机体的损害 减少机械 通气时间 改善危重 病人预后 降低死亡率 大量的临床试验及资料表明：对于危重患者来说，严格控制血糖可明显 降低感染及脏器 功能衰竭的发生率 控制应激性高血糖的意义 应激性高血糖的治疗 应激性高血糖的治疗 强化胰岛素治疗的作用机制 危重病患者大剂量胰岛素治疗能预防或改善葡萄糖毒性,减弱葡萄糖介导的肝脏葡萄糖的合成而降低血糖;能改善脂肪、蛋白质代谢失调,减少脂质分解而降低游离脂肪酸,减少影响碳水化合物代谢。 胰岛素强化治疗不仅可以控制血糖，还可以相应改善机体的免疫功能，降低感染的发生率，从而改善患者的预后。 《中国误诊学杂志》2004年10月第4卷第10期  分类 FBG 2hFBG 死亡率 强化治疗组 6.1±0.5 8.0±0.6 4 常规治疗组 13.1±0.3 13.8±0.7 7 P值 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01 （闫春良 赵呈恩 北京航天总医院加强医疗科） 血糖及死亡率比较 强化胰岛素治疗方案 1) 早餐前注射短效或速效胰岛素(Ins)和中效Ins混合液，晚餐前注射短效或速效Ins。睡前注射中效Ins。 2) 3餐前注射短较或速效Ins，睡前注射中Ins。 3) 3餐前注射短效或速效Ins，早餐前和晚餐前注射时加人长效Ins混合注射。 4) 应用胰岛素泵、注射泵。 应用短效胰岛素控制血糖水平指南 初始剂量： 初测血糖值（nmol/L） 胰岛素用法 6.1~12.2 2u iv Bolus, 2u/hr 泵入维持 12.2~15.9 4u iv Bolus, 4u/hr 泵入维持 15.9~33.3 6u iv Bolus, 4u/hr 泵入维持 ＞33.3 10u iv Bolus, 6u/hr 泵入维持 危重患者建议控制在接近6.1 mmol/L. 应用短效胰岛素控制血糖水平指南 胰岛素泵入维持剂量的调整 ? 血 糖 胰岛素泵入速率（u/hr） 经典方案 加强方案 2.2~3.3 停用 停用 3.4~4.4 ↓0.5 ↓0.1 4.5~6.1 不变 不变 6.2~6.7 ↑0.1 ↑0.5 6.8~7.7 ↑0.5 ↑1.0 ＞7.8 ↑1.0 ↑2.0 低血糖处理 ＜3.3mmol 停止输注胰岛素，静推20-30ml 50%GS。 每半小时查血糖直到达到或高于5. 2mmol/L。 重新开始输注胰岛素，新的速度应该是原来的速度的一半。 处理后仍低于3.8 mmol/L，立即通知主管医生给予调整。 疾病的危重程度 药物：如糖皮质激素、生长抑素等。 液体输入速度：胃肠外葡萄糖输入速度与血糖水平成正比。外源性葡萄糖输注速率在5mg／kg·min（约6.7g／kg·d）时可最大程度抑制肝的葡萄糖产生，同时外周组织对葡萄糖氧化利用率最高。 营养制剂的应用：12-16h匀速输入。 影响胰岛素治疗的因素 强化胰岛素治疗中的护理要点 ①由于应激性高血糖主要表现为以外周胰岛素抵抗为特征血糖升高，并且血糖增高的程度与应激程度成正比；与此同时，常常伴随着病情变化而不稳定，使血糖控制难度增大。因此，在实施强化胰岛素治疗期间，应当密切监测血糖，及时调整胰岛素用量，防止低血糖发生。专家认为：血糖宁高勿低原则，认为血糖短时间内超过11