化学渗透学说。.pptVIP

第三节 氧化磷酸化 一. 氧化磷酸化的机理 呼吸链中的电子传递是如何推动ADP磷酸化形成ATP的 比较著名的假说有三个： 化学偶联假说 构象偶联假说 化学渗透学说 目前得到公认的是“化学渗透学说”。 ？ 一. 氧化磷酸化的机理 电子传递体在线粒体内膜上有着不对称分布，传氢体和传电子体交替排列，催化是定向的； 化学渗透学说, 1961 by Mitchell 一. 氧化磷酸化的机理 复合物I、III、IV的传氢体将H+从基质泵向内膜外侧，而将电子传向其后的电子传递体； 化学渗透学说 一. 氧化磷酸化的机理 内膜对质子不具有通透性，这样在内膜两侧形成质子浓度梯度，这就是推动ATP合成的原动力； 化学渗透学说 一. 氧化磷酸化的机理 当存在足够高的跨膜质子化学梯度时，强大的质子流通过F1-F0-ATPase进入基质时，释放的自由能推动ATP合成。 化学渗透学说 一. 氧化磷酸化的机理 The reconstituted vesicles containing ATP synthase and bacteriorhodopsin, a light-driven proton pump, reported by Efraim Racker and Walther Stoeckenius in 1974 化学渗透学说 一. 氧化磷酸化的机理 F1：球形头部，伸入线粒体基质，由五种亚基组成a3b3γδε,是ATP合酶的催化部分； F0: 横贯线粒体内膜，含有质子通道，由十多种亚基组成。位于F1与F0之间的柄含有寡霉素敏感性蛋白。 F1-F0-ATPase复合物 一. 氧化磷酸化的机理 F1-F0-ATPase复合物 P/O 磷氧比 ：在生物氧化过程中，伴随ADP磷酸化所消耗的无机磷酸的磷原子数与消耗的分子氧的氧原子数之比。即每消耗1个氧原子所产生的ATP的分子数。 二. 氧化磷酸化的P/O比 测定结果表明： NADH经呼吸链完全氧化时，P/O为 3，即1分子的NADH通过呼吸链将电子最终传递给O2可产生 3 个ATP； 二. 氧化磷酸化的P/O比 二. 氧化磷酸化的P/O比 FADH2经呼吸链完全氧化时，P/O为 2，即1分子的FADH2通过呼吸链将电子最终传递给O2可产生 2 个ATP。 为什么？ 二. 氧化磷酸化的P/O比 为什么？ 三. 电子传递抑制剂 1、鱼藤酮 阻断从NADH向CoQ的传递 2、抗霉素A 阻断复合物III的电子传递 3、氰化物、叠氮化物、CO、H2S 阻断复合物IV向O2的传递 三. 电子传递抑制剂 四、氧化磷酸化的抑制剂 1. ATP合酶的抑制剂 这类化合物直接作用于ATP合酶复合体，从而抑制ATP的合成。 它们使膜外质子不能通过ATP合酶复合体返回膜内，使膜内质子继续泵出到膜外显然越来越困难，最后不得不停止，所以这类抑制剂间接抑制了电子传递和分子氧的消耗。 寡霉素 属于此类抑制剂，它与F0的一个亚基结合而抑制F1。 2. 解偶联剂 某些化合物能够消除跨膜的质子浓度梯度，使ATP不能合成。它们既不作用于电子传递体，也不作用于ATP合酶复合体，只消除电子传递与磷酸化的偶联，所以称为解偶联剂。 最常见的解偶联剂是2,4-二硝基苯酚 DNP 。 四、氧化磷酸化的抑制剂 3.离子载体抑制剂 增大了线粒体内膜对一价阳离子的通透性，从而破坏了膜两侧的电位梯度。 四、氧化磷酸化的抑制剂 线粒体外的NADH通过间接的途径 —— 穿梭机制进入线粒体。动物细胞内已知有两个穿梭系统： 磷酸甘油穿梭系统，主要存在于肌细胞； 苹果酸穿梭系统，主要存在于肝细胞。 1. 动物细胞内 五、线粒体穿梭系统 为什么存在穿梭系统于？ 五、线粒体穿梭系统 磷酸甘油穿梭系统