4人体及动物生理学第四章突触传递和突触活动的调节解析.ppt

第四章 突触传递和突触活动的调节 第一节 神经肌肉接头 第二节 神经元突触 第三节 神经递质和神经调质 复习思考题 1.什么是突触后抑制和突触前抑制？它们是怎样形成的？其发生机制有何异同？ 2.试述突触传递的过程及其特点。何谓兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位？ 3.什么叫神经递质及调质？中枢内有哪些主要的神经递质和调质？如何分类？它们分布在什么部位？其主要生理功能是什么？ * 第一节 神经肌肉接头 （一）N—M接头(运动终板)处的兴奋传递 1、N-M接头的结构 突触前膜：囊泡内含 ACh,并以囊泡为单位释放ACh（称量子释放）。 突触间隙：约50-60nm。 突触后膜：又称终板膜。存在ACh受体（N2受体），能与ACh发生特异性结合。无电压性门控性钠通道。 接头间隙 2.N-M接头处的兴奋传递过程 当神经冲动传到轴突末 膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动 接头前膜内囊泡移动、融合、破裂， 囊泡中的ACh释放(量子释放) ACh与终板膜上的N2受体结合， 受体蛋白分子构型改变 终板膜对Na＋、K＋ (尤其是Na＋)通透性↑ 终板膜去极化→终板电位（EPP） EPP电紧张性扩布至肌膜 去极化达到阈电位 爆发肌细胞膜动作电位 N-M接头处的兴奋传递过程 膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动 接头前膜内囊泡移动、融合、破裂， 囊泡中的ACh释放(量子释放) ACh与终板膜上的N2受体结合， 受体蛋白分子构型改变 终板膜对Na＋、K＋ (尤其是Na＋)通透性↑ 3.N-M接头处的兴奋传递特征: （1）是电-化学-电的过程： N末梢AP→ACh＋受体→EPP→肌膜AP （2）具1对1的关系： ①接头前膜传来一个AP，便能引起肌细胞兴奋和收缩一次（因每次ACh释放的量，产生的EPP是引起肌膜AP所需阈值的3-4倍）。 ②神经末梢的一次AP只能引起一次肌细胞兴奋和收缩（因终板膜上含有丰富的胆碱酯酶，能迅速水解ACh）。 4.影响N-M接头处兴奋传递的因素： （1）阻断ACh受体： 箭毒和α银环蛇毒，肌松剂（驰肌碘）。 （2）抑制胆碱酯酶活性： 有机磷农药，新斯的明。 （3）自身免疫性疾病： 重症肌无力（抗体破坏ACh受体）， 肌无力综合征（抗体破坏N末梢Ca2+通道）。 （4）接头前膜Ach释放↓： 肉毒杆菌中毒。 5.EPP（终板电位）的特征： ※无“全或无”现象； ※无不应期； ※有总和现象； ※ EPP的大小与Ach释放量呈正相关。 量子释放：乙酰胆碱的释放是以一个囊泡为单位被释放的。包含在一个囊泡中的乙酰胆碱的数量，称为量子，以囊泡为进行的释放单位，称为….。 一、兴奋传递的 方式 (二)化学突触传递 (一)电突触传递 第二节神经元突触 (一)电突触传递 结构基础：是缝隙连接。 双向性，速度快，几乎无潜伏期。 传递特征： 电-电 (AP以局部电流方式)。 传递过程： 缝隙连接是二个N元紧密接触的部位上有沟通两细胞浆的水通道蛋白，允许带电离子通过，且电阻低。 (二)化学突触传递 1.突触的结构: ⑴连接形式： ⑵功能结构: ①突触前膜： 递质、受体 ②突触间隙： 水解酶 ③突触后膜： 受体、离子通道 轴-胞突触、轴-树突触、 轴-轴突触、树-树突触。 2.化学突触传递过程 突触前轴突末梢的AP 突触小泡中递质释放 递质与突触后膜受体结合 突触后膜离子通道开放 Na+(主) K+ 通透性↑ Cl-(主) K+ 通透性↑ Ca2+内流：降低轴浆粘度和 消除突触前膜内的负电位 IPSP EPSP 兴奋性递质 抑制性递质 总述 突触前轴突末梢的AP 突触小泡中兴奋性递质释放 递质与突触后膜受体结合 突触后膜离子通道开放 Na+(主) K+通透性↑ EPSP Na+内流、 K+外流 ①兴奋性突触后电位(EPSP) Ca2+内流：降低轴浆粘度和 消除突触前膜内的负电位 去极化 分述 突触前轴突末梢的AP 突触小泡中抑制性递质释放 递质与突触后膜受体结合 突触后膜离子通道开放 Cl-(主) K+通透性↑ IPSP Cl-内流、 K+外流 ②抑制性突触后电位(IPSP) Ca2+内流：降低轴浆粘度和 消除突触前膜内的负电位 超极化 分述 1.突触前抑制 实验A：刺激轴突1时，胞3产生10mV的EPSP； 实验B：先刺激轴突2，再刺激轴突1时，胞3产生5mV的EPSP。 ⑴结构基础: 轴2-轴1-胞3串联突触。