培训课件--困难气道病例汇报.ppt

立即停止手术 停止吸入异氟醚 更换钠石灰 高流量氧气吸入 冰盐水灌肠及静注 升压药、碳酸氢钠、激素等对症治疗 查肌磷酸肌酶、肌红蛋白、乳酸脱氢酶、血钾显著升高 送入ICU 持续肾脏替代治疗 防治DIC，ARDS、ARF 30天后，CPK、Mb、LDH恢复正常 恶性高热（Malignant hyperthermia，MH) 为一种遗传性肌病，以高代谢为特征，病人接触到某些麻醉药物后触发。 发病可在麻醉后数小时。非去极化肌松药可延迟发作。 发病机制 肌浆网钙离子的重摄入减少（重摄入是终止肌肉收缩必不可少的），由此引起肌肉的持续挛缩，产生高代谢症状：代谢性酸中毒、心动过速、高碳酸血症、糖原分解、低氧血症、高热。 某些病人可在发病前多次接触触发药物而不发病。典型的MH由 succinylcholine(Sch) 或挥发性麻醉药物触发. 诱发因素： 全身麻醉药：氟烷、安氟醚、异氟醚、地氟醚、七氟醚 肌肉松弛药：琥珀胆碱 临床表现及诊断? ???1.骨骼肌代谢急剧增加，耗氧量、CO2、乳酸和产热均显著增加呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒、肌肉强直、高热（可达43 ℃）； 高钾血症、肌红蛋白尿、CK上升，心率失常甚至心脏骤停；? ???大脑损伤、肺水肿、凝血障碍等器官衰竭。 急性危象的早期表现中首发的症状 ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ??? PetCO2增高? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?心率增快? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?体温升高? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?咬肌强直临床诊断标准，目前全世界尚无统一  发病率和流行病学 * 中国：无资料 ?* 西方统计：具有MH遗传素质在人群中：1/10000， ?麻醉发病率: 在小儿为1/ 15000，在成人为 1/ 50000，男多于女。 ?死亡率约10%. ?* 日本：1960年第一例报道，麻醉发病率：1/70000，男/女=3.6/1 ?* 并不是有遗传素质的人，使用触发药物后必然发病。 ?* 在没有特效治疗时死亡率达到80%，在有特效治疗时为10%。 ?MH的诊断性检查 ?有以下特点的病人应做诊断性检查 ?* 斜视 ?* 运动性肌痛 ?* 易发热 ?* 肌红蛋白尿 ?* 肌肉疾病 ?* 不耐受caffeine ?诊断检查金标准：halothane-caffeine 挛缩试验(85%的特异性和100%敏感性)。 活检的肌肉(通常是股外侧肌肉2g)分别浸泡在 1-3% halothane和 caffeine溶液中，发生肌肉收缩的速度和张力异常增高。 ?Creatine phosphokinase （CPK）在70%的病人中增加 MH的治疗  ??MH早期诊断及治疗可使死亡率为10%。 ?Dantrolene是特效药，可有效地控制钙离子依赖性的肌肉收缩和高代谢状态。 治疗的可能机制是通过抑制肌质网内钙离子释放，在骨骼肌兴奋-收缩耦联水平上发挥作用，使骨骼肌松弛。 恶性高热发生后，如何抢救？ （1）一旦考虑为MH时，应立即终止吸入麻醉药，并用高流量氧气进行过度通气，尽快完成手术；同时寻求帮助；（2）尽早静脉注射丹曲洛林；（3）立即开始降温（包括物理降温、静脉输注冷盐水、胃内冰盐水灌洗、体外循环降温等措施）；（4）尽早建立有创动脉压及中心静脉压监测；（5）监测动脉血气：纠正酸中毒及高血钾；（6）治疗心律失常；（7）根据液体出入平衡情况输液，适当应用升压药、利尿药等，以稳定血流动力学，保护肾功能；（8）肾上腺皮质激素的应用；（9）手术后应加强监护和治疗，以确保病人安全度过围术期；  　　病情稳定后，应取患者肌肉标本进行骨骼肌收缩试验明确诊断，并进一步进行基因检测，对其家属进行检查，筛选出易感者。对于易感者可制定合适的麻醉方案，避免恶性高热的发生。　　恶性高热可再次复发，初次抢救成功并不意味着最终的成功。需加强监护和治疗，以确保病人安全度过围术期。 抢救成功后，我们还需做什么？ 易患MH病人的处理 阻滞麻醉： 不用预先给予dantrolene，严密监测 ? 全身麻醉： 1. 麻醉机，去掉蒸发罐，更换钠石灰，呼吸囊，螺纹管 2.用10L/min氧气冲洗麻醉剂20min 3.准备好急救药品和设备