病理生理学心衰.ppt

心功能不全 掌握心力衰竭的概念、发生机制以及心力衰竭临床表现的病理生理基础。 熟悉心力衰竭的病因、诱因和分类以及机体的代偿反应。 了解心力衰竭防治的病理生理基础 Contents 心力衰竭与机体的代偿模式图 第四节 心力衰竭的发生机制 心力衰竭的发生机制 2、心肌结构改变 肥大心肌细胞 细胞水平：过度肥大时肌节与线粒体生长不成比例； 增大胞核对肌原纤维挤压，肌原纤维排列紊乱 组织水平：（1）病理性心肌细胞肥大（胚胎基因再表达） （2）部分细胞凋亡 （3）细胞外基质降解失衡、纤维化，胶原增加、 肌原纤维进行性减少 3、心室扩张 突出表现： 心腔扩大、室壁变薄，左心室几何结构改变（横经增加，使心脏呈球形） 衰竭心脏心室扩张机制： （1）心肌细胞数目减少 （2）细胞骨架改变、肌丝重排，心肌细胞体积不变，长 度增加 （3）室璧应力增大，胶原降解增加,心肌细胞侧滑、错位 心肌重塑变化主要是 心肌细胞本身肥大 心肌胶原网络改建（间质改建） 心肌及血管内皮细胞生长特性改变 左心室扩大 心肌重塑为心肌代偿性增生，若病因未消除，可向心衰转变 （二）心肌能量代谢障碍 心肌收缩功能降低的机制 心肌舒张功能障碍的机制 第五节 心功能全时临床表现的病理生理基础 4、心室舒张末期容积增大 （1）肺动脉楔压（PAWP), 肺毛细血管楔压（PCWP) 反映左室舒张末期压力（left ventricular end diastolic pressure, LVEDP )、左房压 正常值：6-12mmHg 18mmHg 提示左心衰或肺水肿 5mmHg 提示血容量不足 肺毛细血管楔压（PCWP) 肺毛细血管楔压（PCWP) 测量方法 5、心率增快 一定范围的HR加快是维持心输出量的重要方式。 故心悸是心衰患者出现最早和最明显的症状。 心输出量不足表现 二、体循环淤血---右心衰、全心衰 1、静脉淤血和静脉压升高： 颈静脉怒张、肝颈静脉返流征阳性 2、心性水肿 主要发生机制： （1）毛细血管血压升高 （2）钠水潴留 （3）低蛋白血症 3、肝肿大、心源性肝硬化、肝功能损害 4、胃肠功能障碍 食欲下降、恶心、呕吐、腹泻等 三、肺循环淤血----左心衰 ---气短及呼吸费力的主观感觉 基本机制： （1）肺淤血、肺水肿 肺顺应性下降； （2）支气管粘膜肿胀及气道内分泌物增加 气道阻力增加； （3）肺间质压升高 毛细血管旁感受器（J感受器） 反射性加快呼吸； 第六节 心功能不全防治的病理生理基础 3.肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 心肌缺血时，H+增多 H+与肌钙蛋白亲和力较Ca2+大 兴奋-收缩偶联障碍 SR钙转运障碍 胞外钙内流减少 TnC与钙结合障碍 心肌细胞数量减少或结构改变 1.心肌坏死或凋亡 2.心肌结构变化 3.心室扩张 心肌收缩力降低 能量代谢障碍 能量生成障碍 储备减少 利用障碍 Ca2+复位延缓： ATP减少，SR、胞膜 Ca2+泵活性降低 肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 ATP减少 Ca2+与肌钙蛋白亲和力增加 三、心肌舒张功能障碍 容 积 压 力 顺应性降低 顺应性正常 顺应性升高 心室顺应性是心室在单位压力变化下所引起的容积变化。 其倒数是心室僵硬度 室壁增厚、炎症、水肿、纤维化 心室顺应性降低 心室舒张势能减少 心肌舒张功能障碍 钙离子复位迟缓 ATP不足 肌浆网、胞膜钙泵活性下降 肌球 – 肌动复合体解离障碍 心室舒张势能减弱 心室顺应性降低 心肌肥大室壁变厚 水肿 间质增生纤维花 ATP不足 心肌收缩性下降 冠脉血液灌流障碍 四、心脏各部分舒缩活动不协调 1、心律失常破坏心脏各部舒缩活动的协调性 2、同一心室心肌梗死区域性分布，导致心室活动不协调 心输出量减少 体循环淤血 肺循环淤血 心功能不全 临床表现 一、心输出量减少 （一）心脏泵血功能降低 。 1、心输出量 (cardiac output, CO)减少 正常3.5-5.5L/min 心衰3.5L/min 2、心脏指数 (cardiac index,CI) 降低 是指单位体表面积的每分心输出量。 正常2.5-3.5L/min/m2 心衰2.2L/min/m2 3、射血分数 (ejection fraction, EF)降低 每搏输出量与心室舒张末期容积的比值 正常 0.56-0.78 收缩功能指标