伤寒大纲课件.ppt

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其他病变: (1)其他单核巨噬细胞系统器官组织病变 肠系膜淋巴结、肝、脾及骨髓由 于伤寒细胞的增生而肿大 镜下:可见伤寒肉芽肿和灶性坏死形成 Salmonellosis, focal necrosis of liver in typhoid fever A medium power view of focal parenchymal necrosis (typhoid nodule). (2)其他器官病变: ①胆囊:仅有轻度炎症,但伤寒杆菌可在胆汁 生长繁殖,可成为带菌者 ②心肌:心肌纤维颗粒变性、坏死,临床上可 出现重脉、相对缓脉 ③皮肤:出现玫瑰疹 ④肾脏:肾曲小管上皮水肿变性 四. 临床表现 潜伏期3~60d,一般为7~14d。 典型的临床经过可分为四期: 初期 极期 缓解期 恢复期 初期(病程第1周) 起病缓慢 发热:最早出现的症状 发热前可有畏寒,少有寒战,出汗不多。 体温呈阶梯形上升,3~7天达高峰。 伴全身不适、乏力、食欲减退、头痛和干咳、腹痛、腹泻或便秘等。 右下腹轻压痛。部分患者肝脾大。 极期(病程第2-3周) 发热 :持续高热,稽留热,发热持续10~14d。 消化系统症状:半数患者右下腹隐痛或呈弥漫性 腹胀,便秘多见,10%左右有腹泻,水样便。 神经系统症状:表现为表情淡漠、呆滞、反应迟钝、耳鸣、重听或听力下降等,严重谵妄,项强、昏迷;儿童可出现抽搐。多随体温下降而逐渐恢复。 伤寒病人体温表 极期(病程第2~3周) 循环系统症状:相对缓脉或有重脉 皮疹:玫瑰疹(淡红色的小斑丘疹) 病程7~14d出现, 直径2-4mm, 多在10个以下,2~4天内变暗淡、消失, 压之褪色 多见于胸腹及肩背部,四肢罕见,可分批出现 肝脾肿大:病程第一周末开始,常可触及轻度肝脾大,质软伴压痛,重者可并发中毒性肝炎 肠出血、肠穿孔等并发症较多在本期出现 玫瑰疹 玫瑰疹 缓解期(病程第4周) 体温波动,逐步下降 食欲渐好,腹胀逐渐消失 神经系统症状减轻 肿大的脾脏开始回缩 小肠病变仍处于溃疡期,仍有可能出现肠出血或肠穿孔 恢复期(病程第5周) 体温恢复正常 食欲好转,神经消化系统症状消失 通常在1个月左右完全康复 临床类型 普通型 轻型 暴发型 迁延型 逍遥型 临床类型 轻型:发热38℃左右,病程短(1~2周),毒血症状轻,易误诊、漏诊 暴发型 :起病急,毒血症状严重,常有高热或体温不升,常并发休克、中毒性脑病、中毒性肝炎、中毒性心肌炎、DIC等 临床类型 迁延型 :初期表现与典型伤寒相似,但热程迁延5周以上至数月之久,呈弛张热或间歇热,肝脾大明显 逍遥型:病情轻微,疾病初期症状不明显,常因并发症如突然肠穿孔、肠出血就诊 复发 退热后1~2周,临床症状再次出现,血培养再度阳性,称为复发。偶可复发2-3次 原因:免疫能力低,潜伏在病灶中巨噬细胞内的伤寒杆菌繁殖活跃,再次侵入血流而致。 多见于抗菌治疗不彻底的患者。 特殊临床背景下以及病程发展阶段中伤寒的特点 再燃 部分病者进入缓解期,体温还没有下降至正常时,体温又再上升,持续5~7d后才回到正常,血培养在这段再发热期间可为阳性,此称为再燃。 可能与菌血症仍未被完全控制有关。 有效和足量的抗菌药物可减少或杜绝再燃 特殊临床背景下以及病程发展阶段中伤寒的特点 五. 并发症 肠出血:常见的严重并发症 病程第2~3周, 成人常见; 常有饮食不当、活动过多,腹泻及排便用力过度等诱因 大量出血时常表现为体温突然下降,头晕、口渴、烦躁不安等表现 体检可见面色苍白、呼吸急促、脉搏细速、血压下降等休克体征 五. 并发症 肠穿孔:最严重的并发症,病程第2~3周,好发于回肠末段,成人多见。可发生在病情明显好转的数天内,可有腹胀、腹泻或肠出血等前兆。临床表现: 休克期:突发右下腹痛伴休克 平静期:1∽2h后腹痛及休克暂时缓解 腹膜炎期:体温再次升高,全腹压痛、肌紧张,肠鸣音 减弱或消失等腹膜炎体征;WBC较前升高,X线膈下游离气体等 五. 并发症 溶血性尿毒综合征:病程第1~3周,与内毒素所诱发肾小球微血管发生溶血、促使红细胞破裂,导致肾血流受阻有关。临床表现为进行性贫血、黄疸较深,少尿、无尿,严重时急性肾衰 中毒性心肌炎:病程第2~3周,严重毒血症状。表现为脉搏增快、血压下降,第一心音低钝、心律失常。心电图出现P-R间期延长、ST段下降、T波改变等 五. 并发症 中毒性肝炎:常见于病程1~3周,肝大及压痛,ALT轻至中度升高,肝衰少见 支气管炎及肺炎:发生在极期。多数为继发细菌感染,少数为伤寒杆菌

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