第五节心源性休克.doc

第五节 心源性休克 不同心血管疾病引起的以循环衰竭为特征的临床综合征。 【临床主要表现】 1 原发病的临床表现：如心肌梗死，心力衰竭等。 2 休克的临床表现： 分期 Ⅰ Ⅱ Ⅲ 血压 mmHg →↓ 80 60 心率 ↑ ↑↑ ↑↑↑→↓↓ 脉压 ↓ ↓↓ ↓↓ ↓ 呼吸 → ↑↑ ↓↓↓ 神 志 不安 迟钝 昏迷 尿 量 →↓ ↓↓ 无 皮 肤 冷 花斑 冷绀 【辅助检查】 1、原发病的实验室检查 2、休克的实验室检查 （1）Blood R: WBC↑ 压积Hb增高， 血液浓缩， DIC时， BPC↓ CT、BT↑； （2）Urine R: 蛋白尿，WBC、RBC管型， 比重↑（1.010~1.012），渗透压↓，尿/血渗透压 1.5； （3）血气分析：早期代酸，呼碱晚期代酸，呼酸Po2 ↓ PCO2↑； （4）DIC： BPC↓、纤维蛋白原，↓凝血酶原时间与正常比延长 3s；纤溶酶原含量降低， 血浆因子VIII活性 50% 鱼精蛋白副凝聚（3P）试验（+） 抗凝血酶III含量降低； （5）血乳酸正常0.5~1.5mmol/L，大于4mmol/L预后不良。 【诊断】 一）血流动力学指标 1、收缩压 90mmHg,或较基础血压下降30mmHg，持续时间 30min 2、动静脉血氧差 5.5ml/dl 3、PCWP 15mmHg，心脏指数（CI） 2.2L/min/㎡。 二）临床指标 1、低血压； 2、组织灌注不足依据：少尿、发绀、意识障碍； 3、纠正导致组织灌注不足的非心脏因素如低血容量，疼痛、药物、酸中毒，严重的心律失常，休克仍存在。 三）国内标准 1、BP 80mmHg，高血压者血压较原来下降80mmHg或收缩压 100mmHg。 2、组织灌注不足依据。 四）AMI者BP 80mmHg，无组织灌注不足，不诊断心源性休克，而是低血压状态。 【治疗】 治疗原则： 1、就地、就近、卧床、吸O2，止痛、建立静脉通道，心电监护，血流动力学监测、 导尿。 2、扩容3、血管活性物4、病因5、治疗并发症，防止重要器官功能衰竭6、同时或无效时，用机械性辅助循环。 一 一般治疗 （一）止痛 1 吗啡① 止痛、镇静、抗焦虑 ② 扩动、静脉，减少左室充盈 ③ 忌用于：慢性肺病、神志不清、呼吸抑制，AVB，心动过缓。 2杜冷丁：只镇静，无血流动力学作用 （二）给O2 浓度40-60%，流量5L/min。 下列情况使用机械通气： 1、呼吸暂停或通气障碍引起呼酸； 2、高流量给O2不能达到充分的氧合作用； 3、其它的介入性治疗需要机械辅助呼吸者尽量保证PO2100mmHg，PCO2维持在35-40mmHg 二 扩容 休克病人均有血容量不足，AMI时占20%。原因：呕吐，出汗、发热、利尿、进食减少。首选低佑，次为晶体，依心功能状态及血流动力学监测估计输液量及速度，大面积心梗及老年应慎重。一般每日补量1500~ 2000ml。右室梗死，下壁梗死合并低血压可大量补液。 血容量补充充足的标准： 1、临床标准： ① 口渴感解除 ② 颈V充盈良好，四肢温暖③ 脉搏有力而不快； 2、血流动力学血压≥90mmHg，脉压＞30mmHg， 休克指数（脉率/收缩压）≤0.8， CVP 8~12cmH2O； 3、尿量＞30ml/h,比重＜1.020。 三 纠酸：机械通气，输注NaHCO3。 四 血小板抑制剂和抗凝剂：阿司匹林，肝素？ 五 避免负性肌力药如β阻滞剂和某些抗心律失常药，难治性室速用胺碘酮； 六 代 谢 调 节：极化液（GIK）对AMI并休克有益，对单纯AMI无益。 七 循 环 支 持 一 血管活性物质的应用 1、缩血管药物： 作用：提升血压，保证灌注压；为进一步的再灌注治疗赢得时机。 多巴胺： 最常用。大剂量（ 20ug/kg·min）兴奋α受体尽量使收缩压维持在110mmHg 阿拉明（间羟胺），去甲肾上腺素：兴奋α受体，多用于多巴胺效果不好时，心功能严重不良可用多巴胺+多巴酚丁胺7.5ug/kg.min持续静滴。 2、扩血管药物： 作用： ① 解除微循环痉挛 ② 增加灌注 ③ 带走代谢产物 ④ 防止DIC适应于：容量补足，CVP等于或超过正常，但临床无改善，面色苍白，四肢冷，脉压小，尿量少，毛细血管充盈不足。 可选阿托品，654-2，多巴胺，硝酸甘油，酸妥拉明多巴胺：＜5ug/kg·min兴奋多巴胺受体，扩血管；5-10ug/kg·min兴奋β1受体，HR↑，CO↑。654-2：静注20μg，每15分钟一次，血压升高并稳定后每隔1-数小时一次，或654-2 5ug/kg min静滴 （二）机械辅助支持治疗 主动脉内球囊反搏： 1、降低心脏前后负荷，减轻心脏负担。球囊在心脏收缩、主动脉瓣开放前瞬间排气，主动脉压下降。