5.2脂类代谢.ppt

* 左下角按钮超级链接到上一张NADPH的来源 * PG、 TX、 LT处均有超级连接到相应结构图片 * 图片上有超级链接到第63张幻灯片：化学结构及命名 * 图片上有超级链接到第63张幻灯片：化学结构及命名 * “甘油二酯合成途径”“ CDP-甘油二酯合成途径”出均有超级链接到相应途径 * “合成过程”“神经鞘磷脂 sphingomyelin 的合成”均有超级链接到相应图片，左下角图标有超级链接到胆固醇代谢 * 图片上有超级链接到上一张幻灯片 ABCA1可介导细胞内胆固醇及磷脂转运至胞外 ABCA1，即ATP结合盒转运蛋白AI ATP-binding cassetle transporter A1 ，存在于巨噬细胞、脑、肾、肠及胎盘等的细胞膜 。 RCT-第二步:HDL运载胆固醇的酯化 新生HDL 成熟 TG ① 使HDL表面卵磷脂2位脂酰基转移到胆固醇3位羟基生成溶血卵磷脂及胆固醇酯 ② 使胆固醇酯进入HDL内核逐渐增多 ③ 使新生HDL成熟 LCAT的作用（由apo AⅠ激活）： HDL成熟过程是多种酶，蛋白质参与的逐渐演变过程 2 RCT-最后步:肝内胆固醇清除 成熟HDL可与肝细胞膜SR-B1受体结合而被摄取。 胆固醇酯 部分由 HDL 转移到 VLDL 少量由 HDL 转移到肝 胆固醇在肝内转变成胆汁酸或直接通过胆汁排出体外。 HDL 的 代 谢 血浆脂蛋白代谢总图 ——血脂高于参考值上限。 诊断标准： 四、血浆脂蛋白代谢异常导致血脂异常或高脂血症 （一）高脂蛋白血症 hyperlipoproteinemia 成人（空腹14~16h） TG 2.26mmol/l 或 200mg/dl； 胆固醇 6.21mmol/l 或 240mg/dl 儿童 胆固醇 4.14mmol/l 或 160mg/dl 高脂血症（hyperlipidemia （高脂蛋白血症） 概念：空腹血脂浓度持续高于正常 主要是血浆胆固醇及甘油三酯含量超过正常 分为六型：Ⅰ、Ⅱa、Ⅱb、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ 原发性：遗传基因缺陷、家族史、肥胖等 继发性：糖尿病、肾病、甲状腺功能减退等 易引起心血管疾病 ① 按脂蛋白及血脂改变分六型 ② 按病因分： 分类： 原发性 病因不明 继发性 继发于其他疾病 遗传性缺陷 已发现脂蛋白代谢关键酶如LPL及LCAT，载脂蛋白如apoCⅡ、B、E、AⅠ、CⅢ，脂蛋白受体如LDL受体等的遗传缺陷，并阐明了某些高脂蛋白血症及发病的分子机制。 动脉粥样硬化 （二） 动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）指一类动脉壁的退行性病理变化，是心脑血管疾病的病理基础，发病机理十分复杂。心脑血管疾病已成为人类健康和生命的“第一杀手”。 血管内皮受损 LDL扩散入并聚集于血管内膜下 先氧化成mmLDL 再氧化成oxLDL 巨噬细胞和平滑肌细胞膜上的清道夫受体 不受细胞内胆固醇下调作用 泡沫细胞 1. LDL和VLDL具有致AS作用 As的病理基础之一是大量脂质沉积于动脉内皮下基质，被平滑肌、巨噬细胞等吞噬形成泡沫细胞 LDL和VLDL具有致AS作用 脂蛋白（a）是一种特殊独立的血浆脂蛋白，人们发现Lp（a）与动脉粥样硬化有关，与心绞痛，心肌梗死，脑溢血密切相关. 致AS因素 动脉粥样硬化 血浆胆固醇 （VLDL、LDL） 动脉血管 粥样斑块 沉积 官腔狭窄 动脉内皮细胞损伤 冠心病 防治原则：降低LDL、VLDL，提高HDL 控制饮食、适当运动、服降脂药 2. HDL具有抗AS作用 血浆HDL浓度与AS的发生呈负相关。 （1）肝外组织的胆固醇转运至肝，降低了动脉壁胆固醇含量； （2）抑制LDL氧化的作用 机制： HDL 的抗AS功能 三 肥胖症 肥胖症：全身性脂肪堆积过多，导致体内一系列病理生理变化 肥胖度的衡量标准：体重指数（body mass index） BMI 体重（kg）/ 身高2（M2） 24~26：轻度肥胖 26~28：中度肥胖 ＞28：重度肥胖 肥胖症常伴有高血糖、高血脂、高血压、高胰岛素血症 关于临八的elearning 电子课堂 ，有以下几点说明： 1， 完成讨论题的时间为一星期，即5月9日-16日截止，提交后有一次修改机会。 2， 本题满分5分，以一定比例计入总分 3， 网址： /portal/site/ca116de0-6dcc-47b5-a9a8-4bf08d6557 bb/page/bebcca05-b32f-42e4-817f-a04043e75625 或者：elearning主页生物化学（一）作业在线回答或添加附件提 交 4，联系老师邮箱地址：chenxn2000@ * * * 胆固醇酯的消化吸收？ * * * * “反”字上有超