医学文档急性缺血性脑卒中【参考】.docVIP

提 要 一、概述 二、病因与发病机制 三、临床表现与诊断 四、治疗进展 五、问题与展望 一、概述 1概念缺血性脑卒中（cerebral ischemic stroke)又称脑梗死（cerebral infarction），是各种原因导致脑动脉血流中断，局部脑组织发生缺血缺氧性坏死，而出现相应的神经功能缺陷。 2脑血管病的分类 1995年10月第四届全国脑血管病学术会议将脑血管疾病分为十类： 无症状性脑血管病，短暂性脑缺血发作， 脑卒中，脑血管性痴呆，高血压脑病，颅内动脉瘤，颅内血管畸形，脑动脉炎，其他动脉疾病和颅内静脉病，静脉窦及脑部静脉血栓形成。 3中西病名的界定：脑卒中又称脑血管病，中医称为中风；由于该病起病急骤、变化迅速、症状多样，就象自然界变幻莫测的风，故取类比象曰中风; 中风临床四大症 突然昏仆、不省人事；半身不遂；口眼歪斜；言语不清或失语; 中风是目前危害人类健康的常见病和多发病，具有四高一低的特点。 4流行病学;我国现有脑卒中患者约500万人，每年新发病例高达150万人，其致残率约70％，而重度致残者占40％以上。美国每年由该病所造成的直接经济损失可达500亿美元。脑卒中现已成为使老年人致残的三大疾病之一 二．病因与发病机制 病因 1.血管壁的病变 : 动脉粥样硬化和高血压引起的脑小动脉硬化，及在此基础上发生的血栓形成是脑梗塞常见原因。其他如先天性动脉瘤、脑血管畸形及各种原因引起的动脉炎、颅静脉病变等也可引起脑梗死。动脉内膜损伤（包括动脉营养血管）破裂后，胆固醇沉积于内膜下层，引起血管壁脂肪透明变性，进一步使纤维组织增生，管壁增厚，动脉弹性回缩力降低，血小板及血液中其他有形成分、纤维素等附着于受损粗糙的内膜上，易于造成动脉管壁的血栓形成。在一些诱发因素的影响下，若有局部或全身血压降低，血液灌流减少，血流缓慢，血液粘度增加，血管痉挛等，使血栓逐渐扩大，最终使动脉完全闭塞。脑动脉硬化好发于颅底大血管、大脑中动脉及其分支、基底动脉及颈动脉的颈内、外动脉分叉处。 2.血流动力学异常 血压在正常范围内的波动对脑血流量无明显影响。但当脑动脉管壁出现粥样硬化以致管腔狭窄时，血压的改变一旦超过一定阈值，如舒张压70mmHg或收缩压180mmHg时，血管调节功能将出现紊乱，进而缩舒功能异常，局部脑组织缺血缺氧，脑梗死形成。 3.血液成分的改变 血液成分中胆固醇、纤维蛋白原增加及红细胞表面负电荷降低，使血流速度减慢；白血病、真性红细胞增多症、严重贫血等，使血细胞增多或减少，从而使血液凝固性发生了变化；动脉粥样硬化引起的内膜损伤，易使血小板粘附聚集。 栓子的脱落也可造成脑梗塞. 心脏瓣膜病、心内膜炎、心房纤颤等心脏内的附壁血栓； 颅内大动脉粥样硬化性附壁血栓；外伤骨折后产生的多发性脂肪栓塞； 手术、外伤、潜水、输血输液引起的气体栓塞；感染性栓子等亦可为栓子的来源 二脑梗塞的发病机制 脑组织的血流供应来自于颈内动脉与椎－基底动脉系统，其本身可用于缺血缺氧状况的能量储备却很有限。因此，在脑梗死时，梗塞区的脑组织处于缺血缺氧状态时，脑的损害程度将取决于脑缺血的程度和持续时间 病理生理的改变 缺血性脑卒中通常是局部的而不是全脑的缺血，由血小板聚集或血栓堵塞了一根大或中动脉，阻断了受损血管支配区域内脑细胞的氧和葡萄糖供应，如果缺血持续时间不长，通常不会立即导致脑细胞的死亡，只有局部缺血持续1小时以上，才会发生脑梗塞。 梗塞的发生首先始于缺血最重或血流灌注缺如的中心区，而后逐渐向外蔓延和扩大。在演进中的脑梗塞周边半暗区（带）仍有部分血流灌注，区内的突触传递虽受到完全抑制，但细胞仍具有传导性，因而这一区域内的神经功能是有可能被挽救的，我们称它为“沉睡的美人”，但医疗干预必须迅速 三、临床表现与诊断 诊断思路 急性缺血性脑卒中的诊断要点 临床类型 辅助检查 1）延髓梗塞 血液供应：延髓腹侧和内侧由椎动脉和旁正中动脉供应，延髓外侧由小脑下后动脉供应。 典型症状 当延髓腹侧和内侧发生阻塞时可出现病变对侧上下肢瘫痪，对侧上、下肢深浅感觉减退或消失，病变同侧舌肌麻痹，称为延髓前部综合征。 典型症状 延髓外侧梗死，表现为眩晕、恶心呕吐、言语不利、吞咽困难、病灶侧软腭和声带麻痹、病侧小脑性共济失调、病侧面部和对侧肢体痛觉减退或消失、眼球震颤、病侧Horner征等，称为延髓背外侧综合征（Wallenberg综合征）。同时具有上两综合征的部分或全部症状者称延髓外侧联合征。 （2）脑桥梗塞 旁正中动脉闭塞引起脑桥梗死时，可影响皮质脊髓束、内侧丘系、内侧纵束、桥脑小脑束、外展神经核等。 若临床上表现为病变侧外展神经、面神经麻痹及对侧上下肢瘫痪，称脑桥基底外侧综合征（Millard-Gubl