冠心病规范化诊断和治疗【参考】.docVIP

冠心病规范化诊断和治疗 [冠状动脉解剖] 冠心病 概 述 ( 1979年国际心脏病学会和WHO命名) 冠状动脉性心脏病，简称冠心病（Coronary heart disease），也称缺血性心脏病（Ischemic heart disease）。 【定义】由于冠状循环改变引起冠状动脉血流和心肌需求之间不平衡而致的心肌损害。 【病因】 1.动脉粥样硬化，占90-95%。 2.冠脉畸形，川崎病，梅毒性心脏病。 3.其他，如结缔组织病等。 一般概念上的冠心病是指:冠状动脉粥样硬化性心脏病 【定义】由于冠状动脉粥样硬化导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。 【危险因素】 1.年龄、性别和遗传因素 男性≥40岁，女性在绝经期后，危险因素增加。 有家族病史的直系亲属患冠心病的机会较无家族史的高5倍。 2.高血脂症 增高 降低 总胆固醇 高密度脂蛋白（HLDL） 甘油三脂 载脂蛋白A（Apo A） 低密度脂蛋白（LDL） 极低密度脂蛋白（VLDL） 载脂蛋白B（Apo B） 危险因素增加 3.高血压 危险因素较血压正常者高4倍。 4.吸烟。 5.糖尿病 危险因素较无糖尿病者高2倍。 6.其他 A型性格、肥胖、体力活动过少等。 【病理】 1.动脉粥样硬化 早期内皮细胞受损，动脉内膜脂质沉积，纤维结缔组织增生；引起血管内膜的局限性增厚、斑块形成，以后斑块在深部崩溃、软化，而形成粥样物质，管腔变窄，甚至闭塞。 2.冠心病 主要累及的冠状动脉：左前降支左回旋支右冠主干。 当管腔重度狭窄（50%～75%）或以上时，心肌供血减少。 慢性过程：心肌萎缩、变性，纤维结缔组织增生，心脏扩大。 急性过程：冠脉堵塞、痉挛，心肌急性缺血、损伤、坏死。 动脉粥样硬化进程 泡沫细胞 脂质条纹 间质损害 粥样斑块 纤维化斑块 多重损伤/破裂 内皮功能障碍 从第一个10年 从第三个10年 从第四个10年 进展主要由于：脂质聚集 平滑肌和胶原 血栓形成,血肿 【冠心病的临床分型】 1.心绞痛2.心肌梗死3.心源性猝死4.缺血性心肌病5.无症状性心肌缺血 关于冠心病临床分型的说明 前面的五分类法是偏重于回顾性的分型方法，己不适合临床诊疗工作需要。当前临床学家更重视临床结合病变冠脉的病理变化特点进行分型，以便有预见性、针对性地选择适当的治疗方案，以提高疗效，降低死亡率。如把心绞痛分为稳定型〔SAP〕和不稳定型〔UAP〕，心肌梗死分为NSTEMI和STEMI，除稳定型心绞痛外，把UAP、NSTEMI和STEMI统称为ACS。SAP发生与冠脉稳定斑块有关，而ACS与不稳定斑块有关，其中UAP和NSTEMI两者的病变冠脉病理特点相似，且与STEMI有所区别，在临床表现和治疗方法上也有不同。 无症状性心肌缺血 无临床症状，但客观检查（心电图、核素显像、冠脉造影等）有心肌缺血表现的冠心病，亦称隐匿型冠心病。无症状的原因可能是病变较轻，或有较好的侧支循环，或痛阈较高。心电图的缺血改变可在静息、负荷及Holter监测中出现。可认为是早期的冠心病，可能会突然转为心绞痛和心梗，也可能逐渐演变为缺血性心肌病，个别会出现猝死。诊断除根据缺血的辅助检查外，要排除其他原因，同时结合冠心病的危险因素，冠脉造影可确诊。其他可引起类似ST―T改变的疾病（心肌炎、心肌病、心包炎、电解质紊乱、内分泌和药物作用）。采取与冠心病其它类型同样的防治措施。 缺血性心肌病 病理基础是心肌纤维化（或心肌硬化），是长期的心肌供血不足和心肌组织发生营养障碍和萎缩，或者大面积心梗后的改变。临床特点是心脏逐渐扩大、心率失常和心力衰竭，与扩张型心肌病相似，故称为“缺血性心肌病”。病理特点是广泛、弥漫的心肌纤维化，可波及起搏传导系统，冠脉病变广泛、严重，但无闭塞。可有心绞痛史，也可以无明确的病史。诊断可根据心电图、超声（可有室壁运动异常），冠脉造影或冠脉内超声可确诊。治疗的关键是改善心肌供血和心肌营养的同时，抗心衰和心律失常。抗心衰洋地黄宜选用作用和排泄快的制剂（毒K、西地兰、地高辛）；病窦及严重缓慢心律失常、宜早安置永久性人工起搏器；房颤不能随意考虑转复（因可能同时存在病窦的可能）；严重室性心律失常除药物治疗外，可考虑埋藏式自动复律除颤器治疗。终末期考虑心脏移植。 心源性猝死 自然发生的、出乎意料的突然死亡。WHO定义为病后6h，多数主张定为1h，也有将病后24h死亡归为猝死。各种心脏病都可致猝死，但一