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高血压及其防治 段红伟 何谓血压? 血管内流动的血液对单位面积血管壁的侧压力(压强)用KPa表示,习惯用mmHg,1mmHg=0.1333KPa 收缩压:心脏收缩中期动脉血压的最高值。成人安静状态:90-120mmHg 舒张压:心脏收缩末期的血压最低值。90-60mmHg 脉压:收缩压与舒张压之差。安静状态:30-40mmHg 平均动脉压:一个心动周期(舒缩)每一瞬间动脉血压的平均值。舒张期较长,其低于收缩压和舒张压的中间值。约等于舒张压+1/3脉压 血压形成的条件及意义 三大条件(血容量、血管阻力最要) 血容量:足够的血液充盈是形成血压的前提 心脏功能:心脏收缩、供能射血,是血压形成的必要条件 血管阻力:既不至于血液由大动脉迅速、全部流向外周(2/3保留),又不致使血压升高超过正常水平 高血压研究的历史进程 直接测量 1773年,英国生理学家S.黑尔斯直接测量马的动脉血压,观察马的动脉血冲入玻璃管,并随心跳上下波动 1823年,法国生理和物理学家J.L.M.泊肃叶改用连接水银计,测量动脉血压 1847年,德国生理学家C.F.W.路德维希改进使用 “U”形水银管浮标测压仪,并在记纹鼓上持续记录动物动脉血压的变化 高血压研究的历史进程 听诊器的发明 1816年,法国医生雷奈克发明了听诊器 儿童敲打木材时的声音传导,为贵族小姐 诊病时的纸筒听诊 发明中空锥形木制的较长的单听筒听诊器 称为“医生的笛子” 1840年,英国医生乔治.菲利普.卡门, 对听诊器进行了改良,实现了双耳听诊 1937年,凯尔在改良听诊器上,增加了第 二个与身体接触的听筒,出现了立体音响, 即复式听诊器 高血压研究的历史进程 把1896年发明听诊器作为起点,高血压研究的历史已有120年的历史了 早在1827年,布莱特医生发现肾脏病最后有心脏扩大他认为是高血压造成的,高血压是一种病理状态。高血压是保证肾脏有效滤过的前提——当时人们的认识所以人们不接受他的观点 1856年,布莱特又提出高血压是心血管疾病危险因素并坚持治疗。时人认为降压会肾衰(没尿),结构结果导致很多人死亡或致残 直至1933年,保险公司发现血压越高寿命越短,出于商业利益把它提了出来 代价——何止寥寥?! 美国总统罗斯福一个有作为的政治家,唯一连任四届;因为高血压及当时美国“先进的”治疗理念,心、脑、肾都出了问题不久就死了 高血压的药物治疗 高血压药物治疗,始于20世纪40年代,使用药物为硫氰酸盐类,作用短暂且不稳定 50年代开始使用神经节阻断药:六甲溴胺、樟磺咪芬美卡拉明等,此类药选择性阻断神经节突触后膜上的N1受体,降低交感神经活性使外周阻力下降;作用强但因同时阻断神经节,不良反应多,现用于高血压危象及手术控制性降压 此时又发现一些新药物:肼屈嗪(扩血管、作用大)噻嗪类(排钠利尿)、胍乙啶与利血平(阻滞交感神经末梢、耗竭递质) 高血压的药物治疗 60年代开始,研制成功中枢性降压药(甲基多吧、可乐定)、扩张血管药(二氮嗪)、β-受体阻断药(普萘洛尔等)、钙离子通道阻滞剂(硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓)、选择性α1受体阻断药(哌唑嗪)、钾通道开放药(米诺地尔)、选择性咪唑啉受体激动药(莫索尼定、利美尼定) 高血压的药物治疗 近年开发新药品 肾上腺素抑制药:依那克林、雷米克林、阿利克林等 中性内肽酶(缓激肽、心钠素)和血管紧张素转化酶双重抑制药:奥马曲拉、山帕曲拉、法西多曲等 促进前列腺素合成药:沙克太宁 5-HT受体(中枢)激动药:乌拉地尔 5-HT受体(外周)阻滞剂:酮色林 内皮素受体阻滞剂:波生坦、塞塔生坦、恩拉生坦 高血压疫苗 CYT006-AngQb:刺激免疫系统产生血管紧张素抗体 对高血压的认识 一个古老的疾病,一百多年前意大利人里瓦.罗奇发明袖带血压计,为我们认识高血压提供了可能 20世纪50到60年代,开展大量人群血压分布,和血压与心血管疾病关系的流行病学及临床研究,证实了高血压是心血管疾病的主要危险因素 血压的标准是高血压防治的前提,目前的高血压标准是1999年《中国高血压防治指南》确定的 1974年中国修订标准:只要舒张压>90mmHg,无论收缩压如何,即为高血压;收缩压39岁以下>140mmHg,以后年龄每增10岁,收缩压高出10mmHg,即为高血压 2004年指南,更加强调改变生活方式的重要性;高血压前期→正常高值血压 高血压分类 分级的提示 分级说明血压越高,危害越大 指南明确指出:血压从110/75mmHg,人群血压水平升高与心血管病危险呈连续性正相关 血压标准是人为的东西,是人们力图寻找的病与非病的结合点 收缩压、舒张压孰为标准存在争议;柯氏音尽管准确,但舒张压意义更大,故有和/或 正常高值血压为加强高血压防治(改变生活方式)提供了依据 测量血压应注意事项 基础血

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