江苏大学病生规范.doc

病理生理学：研究疾病的发生，发展，转归的规律和机制的科学。 健康：不仅没有疾病和病痛，而且是躯体/精神/社会上出于完好状态。 亚健康：介于健康与疾病之间的生理功能低下的状态，此时机体出于非病，非健康并有可能趋向疾病的状态（可能与工作压力，不良生活习惯，环境污染等有关） 疾病：是机体在一定条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊而发生的异常生命活动过程。 病因：引起疾病必不可少，决定疾病特异性的因素。 诱因：能加强病因作用或促进疾病发生的因素 脱水热：由于从皮肤蒸发水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高 等渗性脱水：钠水比例丢失，血容量减少，但血清钠离子浓度和血浆渗透压仍在正常范围。 低容量性高钠血症：又称高渗性脱水，其特征是失水多余失钠，血清钠浓度150mmol/L，血浆渗透压310mmol/L,伴有细胞外液量减少 低容量性低钠血症：又称低渗性脱水，其特征是失钠多于失水，细胞外液渗透压低于280mmol/L，血清钠浓度低于130mmol/L 水肿：是过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的一种常见病理过程。 脱水：细胞外液中体液容量下降 滤过率（GFR）：单位时间内两肾生成滤液的量，正常人为125ml/min 滤过分数（FF）：肾小球滤过率与肾血浆流量比值 超级化阻滞状态：指在急性低钾血症时，血钾浓度小于2.65mmol/L，使EM负值增大，Em和Et间距离增加，导致骨骼肌兴奋性降低，患者出现肌肉松弛甚至麻痹 去极化阻滞状态：静息电位等于或略低于阀电位使细胞兴奋性降低的现象 应激：机体在受到各种内外环境因素及心理社会因素刺激时所出现的非特异性全身反应称为应激 -感染，烧伤，创伤等应激原可诱发机体产生快速反应，如体温升高，血糖升高，分解代谢增强等，这种反应为急性期反应（APR），这些蛋白为急性期蛋白（APP-主要由肝脏产） 热休克蛋白（HSP）：在热应激源或其他应激时细胞合成或合成增加的一组蛋白质称为热休克蛋白或应激蛋白，称为分子伴娘。 应激性溃疡：指在大面积烧伤，严重创伤，休克，败血症等应激状态下所出现的胃，十二指肠黏膜的急性损伤，主要表现为胃，十二指肠黏膜的糜烂，溃疡出血 休克：休克是各种强烈致病因素作用于机体，使其循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以致重要生命器官机能，代谢严重障碍的全身危重病理过程. 低血容量性休克：由于血量减少引起的休克称为低血容量性休克，见于失血，失液或烧伤等情况 发热：机体在致热原的作用下,体温调定点上移,从而引起调节性体温升高。 外致热原：来自体外的致热物质称为外致热原。 内生致热原：产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。种类有(白细胞介素-1，肿瘤坏死因子，干扰素，白细胞介素-6) 心功能不全：包括心脏泵血功能受损但处于完全代偿阶段直至失代偿的全过程。 心力衰竭：指心功能不全的失代偿阶段，因心肌本身的结构性或代谢性损害引起受累心肌舒缩性能降低。 心脏的前负荷：指心脏收缩前所承受的负荷，相当于心室舒张末期容量，又称容量负荷。 后负荷：指心室射血所要克服的阻力，即心脏收缩时所承受的阻力负荷，又称压力负荷。 容量负荷过重：左心室容量负荷过重主要见于二尖瓣或主动脉瓣关闭不全； 右心室容量负荷过重主要见于室间隔缺损、三尖瓣或肺动脉瓣关闭不全。 压力负荷过重：左心室压力负荷过重主要见于高血压、主动脉缩窄、主动脉瓣狭窄等； 右室压力负荷过重主要见于肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄和肺源性心脏病。 左心衰竭：常见于冠心病、高血压病、主动脉(瓣)狭窄及关闭不全等。在心排出量下降的同时，以肺循环淤血、肺水肿为特征。 右心衰竭：常见于肺部疾患引起肺微循环阻力增加，也可见于肺大血管阻力增加，如肺动脉狭窄、肺动脉高压。临床上以体循环淤血、静脉压升高，下肢甚至全身性水肿为特征。 高排出量性心力衰竭：主要见于严重贫血、妊娠、甲状腺功能亢进症、动-静脉瘘及维生素B1缺乏症等 心脏紧张源性扩张：心肌收缩力增强，代偿性增加每搏输出量，这种伴有心肌收缩力增强的心腔扩大称为心脏紧张源性扩张。（肌节长度1.7-2.2um） 肌源性扩张：心肌过度拉长并伴有心肌收缩力减弱的心腔扩大称为肌源性扩张（大于2.2um） 正性变力作用：在心功能损害的急性期，心肌心肌收缩性增强，维持心排出量和血流动力学稳态。 心肌向心性肥大：如果长期后负荷增大，如高血压病，可引起心肌向心性肥大，此时心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁增厚，心腔无明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值小于正常 心肌离心性肥大：如果长期潜伏和增加，如主动脉闭锁不全，可引