高血压基础流行病及生理2014-2-14简析.pptx

第一部分：高血压基础知识 仅供内部学习使用 通过此次培训，您需要掌握 血压的形成、影响因素和调节过程； 收缩压/舒张压的定义； 自主神经兴奋的表现，升压和降压激素的种类; RAAS的组成成分、生理作用，系统RAAS和组织RAAS 高血压的定义、分级和危害； 高血压常见靶器官损害和RAAS激活在其中的作用 心血管事件链；左室肥厚的定义、病因和危害； CKD的定义和分期，蛋白尿的分级； 仅供内部学习使用 内容提要 高血压概述 1 2 3 血压的形成和调节 高血压的靶器官损害及RAAS的影响 血压的形成和影响因素  1．血压的形成条件 动脉血压（俗称血压）是指动脉内的血液对单位面积血管壁的侧压力。   （l）心血管系统的血液充盈情况   （2）心脏射血情况   （3）外周血管阻力   收缩压 心脏收缩 时，动脉血压所 达到的最高数值 舒张压心脏舒张时， 动脉血压下降到的 最低数值 血压的生理调节 降压药物 交感神经系统 血管壁 大血管 血容量 静脉系统、毛细血管等 心脏 心肌收缩力，心率 心输出量 血管阻力 外周血管 β受体阻滞剂 × 血压相关作用因子 利尿剂 α受体阻滞剂 RAAS 阻滞剂 钙离子拮抗剂 血压 ＝ RAAS系统 自主神经对血压的调节 交感兴奋： 心率加快、心缩力加强 血管收缩(肾、小肠、皮肤) 骨骼肌的小动脉扩张 肾素释放增加 肾上腺素分泌增加 小气管扩张 自主神经： 包括交感神经和副交感神经两部分； 均支配内脏活动； 功能相拮抗； 不受意识支配 与血压调节有关的激素 升高血压的激素： 血管紧张素II 醛固酮 抗利尿激素(ADH) 去甲肾上腺素 降低血压的激素： 缓激肽 前列腺素 心房利钠激素 RAAS系统对血压的调节 血压 肾脏 血管收缩 血管紧张素I 肾素底物 血管紧张素 II 肾素 水钠潴留 醛固酮 肾上腺皮质 Page 9 肾素血管紧张素醛固酮系统renin-angiotensin-aldosterone system 肾素-血管紧张素系统(RAS) Renin-Angiotensin System 体内存在两种RAAS，即循环RAAS 和局部RAAS： 循环RAAS 血管紧张素II 是循环RAAS 的最重要成份，通过强有力的直接收缩小动脉或通过刺激刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮而扩大容量，或通过兴奋交感神经，均可显著升高血压。 局部RAAS 存在于心脏、脑、肾上腺皮质以及血管壁，尤其大动脉之中。血管壁局部血管紧张素II 激活平滑肌受体，刺激血管收缩以及促进交感神经末梢释放儿茶酚胺，从而使血压升高。 Page 10 Page 11 肾素释放的调节 肾素：由肾近球细胞合成和分泌的一种酸性蛋白酶。 肾内机制：肾血压降低；流经致密斑的小管液Cl-、Na+浓度降低 神经机制：肾交感神经兴奋 体液机制： 促进释放：前列腺素、肾上腺素、去甲肾上腺素、胰高血糖素等 抑制释放：血管紧张素II、血管加压素等 Page 12 血管紧张素的生理作用 血管紧张素I（Angiotensin I）：对多数组织、细胞来说，不具有活性 血管紧张素II （Angiotensin II） ：最重要 收缩血管：微动脉收缩血压升高；静脉收缩回心血量增多 促进肾上腺皮质球状带合成和释放醛固酮 直接促进肾小管对 Na+、水的重吸收 促进交感神经末梢释放去甲肾上腺素(通过接头前调制) 作用于脑的某些部位，使交感缩血管中枢紧张性活动加强 增强渴觉，导致饮水行为 简单说来，RAAS 可以通过以下几个途径影响水盐代谢从而达到对血压的调控，以及对心血管系统的不良影响 促进交感神经活性增加 作用于血管平滑肌，促使收缩血管，从而增加血管阻力导致高血压 作用于肾脏，增加醛固酮分泌，促进水钠储留，从而增加血容量导致高血压 参与血管生成和炎症过程 ATII 和醛固酮刺激组织生长，从而促进血管重建和心室重构 Page 13 内容提要 高血压概述 1 2 3 血压的形成和调节 高血压的靶器官损害及RAAS的影响 定义 分级 流行病学及危害 Page 15 高血压是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征，可分为原发性和继发性两大类。 WHO/ISH高血压治疗指南将高血压定义为： 未服用抗高血压药物的情况下， 收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg。 以非药物状态下2次或2次以上多次重复血压测定的平均值为依据。 什么是高血压 Page 16 高血压的分类 原发性高血压-占95% (原因不明) 危险因素：遗传基因、肥胖、缺乏运动、高盐高脂饮食、老年、饮酒过量、精神压力等 继发性高血压-占5% 肾脏疾病、肾动脉狭窄 肾上腺疾病 长期应用糖皮质激素等 原发性高血压的分级 类别 收缩压（mmHg） 舒张压（mmHg） 正常血压 ＜