钾代谢紊乱.重点分析.ppt

水、电解质代谢紊乱和酸碱失衡（二） (Disorders of Potassium) 3. 分布(distribution)：  98% 细胞内(ICF) 2% 细胞外(ECF) 3.钾向细胞内转移(分布异常) 2. K+从细胞内逸出 三、高钾血症(Hyperkalemia) 概念(Concept) 血 [K+] 5.5mmol/L (一)原因和机制 1. 排钾减少(decreased K+ excretion) 少尿(oliguria) 潴钾性利尿剂 醛固酮↓ 细胞损伤 缺氧 酸中毒 3. 入钾过多 酸中毒： H+ ? K+ H+ 血[K+] ? 肾小管 H+ Na+? Na+? [K+] 小管上皮 ECF 尿K+ ?尿H+? (二)对机体的影响(Effects) 1. 对神经肌肉兴奋性的影响 神经肌肉兴奋性先?后↓ 血K+ ↑ 细胞内外 [K+]差↓ 静息电位?阈电位 兴奋性↓(重度） 静息电位↓ 与阈电位距离↓ 兴奋性↑(轻度） 机制 (mechanism) 除极化阻滞 静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。 2.对心脏的影响(effects on the heart) 心肌传导性 心肌兴奋性先↑后↓ 心肌自律性 心肌收缩性 * * 钾代谢紊乱 Questions 引起血钾浓度改变的常见原因是什么？ 高钾血症对人体最主要的危害是什么？ 为什么低钾血症和高钾血症在临床上 都会出现肌肉无力、软瘫的表现？ 为什么酸中毒患者常伴有高血钾，碱 中毒患者常伴有低血钾？  一、正常钾代谢(复习) 1. 摄入(intake)： 食物 2. 吸收(absorption): 肠道 1 人体含钾 (50－55mmol/Kg体重) 细胞外2% 血 [K+] （3.5~5.5mmol/L） Distribution and content of potassium within body 细胞内98% (150mmol/L) 4. 排泄(excretion) : 肾（80%～90％） 肠 (10％) 　皮肤 5. 功能(function) 参与细胞代谢 维持细胞膜静息电位：维持 心脏、肌肉正常活动 调节渗透压和酸碱平衡：与 细胞外液H＋进行交换 6. 钾平衡的调节(Regulation of potassium balance) 跨细胞转移 肾调节 1. 激素：胰岛素 2. 细胞外液的K+浓度 3. 酸碱平衡 影响钾在细胞内外转移的因素 p31 醛固酮: Na＋- K+泵活性? 细胞外液的K+浓度 酸碱平衡: H＋、K＋交换 远曲小管液流速加快 影响肾排钾的因素 P32-33 二、低钾血症(Hypokalemia) 概念 (concept) 血 [K+] 3.5mmol/L (一)原因和机制(Causes and mechanisms) 1. 摄入不足 钾来源减少 不吃也排 Hypokalemia 2. 失钾过多 消化液丢失 肾失钾 排钾性利尿剂（噻嗪类） 皮质激素、醛固酮 ↑  Cusing’s disease 肾疾患 皮肤丢失 胰岛素治疗 碱中毒 低钾性家族性周期性麻痹（常染色体显性遗传） 毒物中毒 碱中毒： H+? H+ K+ 血[K+] ? 肾小管 K+ Na+? Na+? [H+] 小管上皮 ECF 尿H+ ? 尿K+ ? (二)对机体的影响 (Effects) 对神经肌肉兴奋性的影响 神经肌肉兴奋性↓ 注意: [ K+］对神经肌肉是应激性离子,对心肌则是麻痹性离子。 血K+↓ [K+]I / [K+]e比值↑ 静息电位↑(负值↑) 静息电位与阈电位差↑ 兴奋性↓ 机制 (mechanism) 细胞内钾外流↑ 超极化阻滞 因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。 表现 (manifestations) CNS：萎靡、倦怠、嗜睡 骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、  麻痹性肠梗阻 2.对心脏的影响(effects on the heart) 心肌传导性 心肌兴奋性 心肌自律性 心肌收缩性先 后 2.对心脏的影响 心肌兴奋性 [K+]e↓-→心肌膜对K+的通透性↓ 静息膜电位 ┃Em┃↓ 2.对心脏的影响 静息膜电位 ┃Em┃↓ 心肌传导性 去极化速度↓ 2.对心脏的影响 心肌自律性 Na+内向电流 K+外向电流 2.对心脏的影响 [K+]e ↓ 心肌收缩性先