格林巴利综合征2解决方案.ppt

ICU教学查房格林 巴利综合征病人的护理 指导老师：王丽君 疾病的相关专业知识 定义：格林巴利综合征（GBS）又称急性感染性多发性神经根神经炎或称为急性感染性脱髓鞘多发性神经根神经炎，是一种以运动损害为主的单相性自身免疫性周围神经病，临床上主要累及脊神经、神经根、颅神经。其发病率为0.5~1.9/10万左右。 病因与发病机制 目前此病因尚未明确，一般认为与病毒感或自身免疫异常有关。多数病人，病前有感染，如上呼吸道感染，胃肠道感染，带状疱疹，水痘，巨细胞病毒，先腺病毒等，但至今未找到病毒感染的直接证据。认为本病是免疫反应性疾病的论据有很多，例如某些病人在疫苗接种后起病，血清中发现有循环免疫复合物及抗周围神经髓鞘抗GM1抗体等。近年来，研究发现空肠弯曲菌的脂多糖与人类神经节苷脂的糖分子结构相似，通过“分子模拟”可诱发易感个体抗神经节苷脂抗体的产生。因此， “分子模拟”可能是GBS发病机制的一个重要因素。 病理 主要累及脊神经根，尤以前根为重。脊神经，颅神经均可累及。脊髓、脑干、大脑、小脑亦可有不同程度的病变。表现为神经根水肿，病理学上有许多单核，淋巴细胞浸润和以巨噬细胞介导的节段性脱髓鞘，病变的发生和发展引起周围神经系统许多散在的病灶，同一根神经中可有不同阶段的脱髓鞘 髓鞘的重新形成。 临床表现 好发于青壮年。一年四季均可发病，多数患者病前数日倒数周有上呼吸道感染或胃肠道感染起病呈急性或亚急性，一般病程渐进性进展，两周达到高峰期。也有少数患者病情发展及快，在数天至1~2周内肌无力发展至高峰，同时出现呼吸肌无力而危及生命。一般来说肌无力多从下肢开始，逐渐向上发展，累及躯干，上肢及颅神经支配肌肉。瘫痪为对称的下运动神经元性表现，肌肉无力为近端为重。腱反射减弱或消失，末梢型感觉减退，无锥体束征、腓肠肌压痛，克氏征阳性。 病例介绍 9床 刘章兰、女、 56岁、汉族、小学文化、务农、 既往无手术外伤无传染性疾病史，于2010年8月22日23点因“发热一周，四肢无力四天伴胸闷一天”入院。入院时患者神志清楚，对答切题，但吐字无力含糊，皮肤湿冷苍白，口唇紫绀，骶尾部皮肤有一7x7cm大小红肿表面有破损无渗出，臀裂有一2x3cm大小皮肤破损表面有少许渗出，均属于II期压疮。球结膜不肿，眼球运动自如。入院是生命体征：T37℃、P116次/分、R20次/分、BP156/112mmHg,双肺听诊呼吸音粗，双下肺可闻及湿罗音，四肢肌力0级，双侧腱反射消失，外院胸部CT示双下肺炎症。 病例介绍 患者在8月23日出现意识不清呼之反应差，呼吸浅促急查血气二氧化碳分压 76mmHg,氧分压69mmHg考虑二氧化碳潴留，急诊行经鼻气管插管并给予呼吸机辅助呼吸。在8月26日时患者大便增多呈失禁状态，手足呈凹陷性水肿，查大便常规加球杆比（1：4）肝功能白蛋白23.4g/l，血常规白细胞4.9x10^9/L，中性粒细胞比例93.5%低蛋白血症亦可引起渗透性腹泻，应纠正低蛋白血症，应用白蛋白，行肠内营养液应用。目前患者神志清楚，自主呼吸欠佳仍呼吸机辅助呼吸，上肢肌力0级，双下肢肌力可达Ⅰ到Ⅱ级之间病理症阳性。符合GBS病程。 初步诊断：格林巴利综合征 坠积性肺炎 鉴别诊断：1、低血钾型周期性瘫痪 2、重症肌无力 3、急性脊髓炎 是由低血钾引起的起病快多数小时至一天起病，于2至3天即可恢复，此患者入院时急查电解质钾是4.77mmol/L可排除 为部分或全身骨骼肌易疲劳，呈破动性肌无力，具有活动后加重休息后减轻和晨轻幕重等特点，眼外肌麻痹常为首发症状，患者无此症状，并于8月24日做的新斯的明实验，肌力无明显改善，故可排除。 是非特异性炎症，引起脊髓蛋白脱髓鞘病变或坏死，做腰穿查脑脊液细胞数蛋白含量正常或轻度增高，但此患者在8月24查脑脊液蛋白—细胞分离现象明显故可鉴别 治疗 1、一般治疗：保持呼吸道通畅，防止继发感染，密切观察呼吸情况，呼吸困难时插管或尽早行气管切开术，给予呼吸机辅助呼吸。加强肢体功能锻炼，勤翻身，控压疮，适当给予神经营养药物。 2、免疫治疗：⑴、血浆置换。⑵免疫球蛋白静滴。⑶激素治疗。 3、推拿和针灸对神经功能恢复也有一定的帮助。 护理评估 一·护理体检： 1`生命体征：T.38.5`C P.110次/分 R.30次/分 BP.144/81mmhg 2`意识清楚，精神差，双瞳孔等大等圆3mm光反应敏感， 结合患者病情制定护理措施 一、清理呼吸道无效与呼吸机麻痹 无力排痰有关 护理措施：1、保持病室空气流通，温湿度适宜。 2、保持呼吸道通畅，按时翻身排背，必要时给予雾化吸入，以稀释痰液，及时排除呼吸道分泌