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铅及化合物-MSDS化学品安全技术说明书 铅及其化合物 编号 编号：0052 CA号：7439-92-1 RTECS号：OF 7525000 UN编号：1645 EC编号：082-001-00-6 IMDG规划页码： 危险货物编号： 名称 中文名称：铅（无机）；铅金属 英文名称：Lead(Inorganic);Lead metal;Plumbum 理化特性 化学式：Pb 原子量：207.2 性状：柔软略带灰色白金属 沸点：1740 熔点：327.4，加热至400-500时即有相当多的铅烟逸出。 相对密度：11.34(20/4) 蒸气压：0.24KPa(1.77mmHg1000)。 挥发性： 溶解度：不溶于水，溶于硝酸和热的浓硫酸。 闪点： 自然温度：铅尘遇热或明火会着火，爆炸。 爆炸极限： 油水分配系数： 危险性 加热时分解生成有毒烟雾。为强氧化剂。 接触机会 接触铅的职业有：铅矿开采，金属冶炼，溶铅，溶锡；蓄电池制造与修理；印刷行业；油漆颜料之生产与使用；焊接，造船；塑料制造，化工设备和管道的衬里，制造四乙基铅；陶瓷釉料，玻璃，景泰蓝，农药制造；制造合金，轴承合金，电缆包皮与接头，铅槽与铅屏蔽之修造；用于制造镇重物，如铅球等；军工生产等。 其它情况：服用含铅的中药偏方（如黑锡丹，密陀僧，樟丹或铅丹等）治疗癫痫等疾病，将铅白当成碱面或当成石膏而误食等。可致急性或亚急性中毒。长期使用铅壶或含铅之锡壶烫酒饮酒，儿童检食含铅的脱落油漆墙皮或啃咬含铅油漆漆过的玩具，亦可引起中毒，但一般不致急性中毒。 侵入途径 急性中毒以消化道为主要侵入途径。大量吸入铅烟尘亦可引起急性或亚急性中毒，无损伤的皮肤一般不吸收铅。 毒理 毒性：引起急性中毒的是因铅的化合物不同而有差别。醋酸铅一次口服中毒量为2～3g，致死量为50g；口服铬酸铅1g可致死；砷酸铅的经口MLD为1.4mg/kg。亦有人报告一般铅化合物的经口量最小急性中毒剂量为5mg/kg。 金属铅大鼠LD100（腹腔）为1000mg/kg。豚鼠MLD为100mg/kg。 铅经呼吸道吸入时，肺内沉淀吸收率为30～50%,铅在肺内沉淀后，14天内90%以上由肺部移走。铅在胃肠道的吸收率为7～10%，但空腹时吸收率明显增加，可达45%。儿童生长发育期，由于生理学上的特点，呼吸道与胃肠道对铅的吸收可能高于成人。 分布：铅吸收入血后，血内的铅仅有6%在血浆内，且多与血浆白旦白结合；其余90%以个位于红细胞，内多与血红旦白结合，处于较稳定状态，约20%与红细胞膜结合，易于扩散。上述两部分红细胞内的铅与血浆内铅保持平衡。通过血浆，铅可进入其它软组织。血液中循环的铅最初分布于全身，血铅大部分可于组织和器官铅交换。几周后约95%的磷化氢铅离开软组织成为稳定而不溶的磷酸铅[Pb3(PO4)2]沉积于骨骼内，少量存留于肝，脾，肾，脑，肌肉等器官和血液内。骨铅有一部分也可进行快速交换，快速交换的骨铅与软组织铅，血铅可以相互转换。 生物半衰期：血铅和一些迅速交换的软组织铅的半衰期是35天左右；软组织包括骨骼中铅的半衰期为40天；骨骼的半衰期为20年。 代谢：铅在体内的代谢与钙相似，能使钙存积于骨内的因素，也有利于铅储存于骨内；促使钙排出的因素，也促使铅的排出。高钙饮食使铅储存于骨内；缺钙，酸碱平衡紊乱（酸中毒）感染，饮酒，创伤，饥饿，发烧等，可使骨铅向血液转移。 清除与排泄：食入的铅大部分由粪便排出。铅由肠道吸收后进入门脉，通过肝脏，部分由胆汁排到肠内，由粪便排出，由呼吸道吸入的铅，一部分在上呼吸道由纤毛作用排出，咽入消化道可由粪便排出。 铅由肾脏排出通过两个途径：肾小球滤过后由肾小管排出；肾小管排泌，特别在血铅增高时明显。 铅也可由乳汁，汗腺，唾液和月经排出。 IARC已将铅列入为可疑致癌物。（2B类） 8 中毒机制 8.1 铅对血红旦白合成的障碍：血红旦白的合成过程受到系列酶的作用，当机体受到铅毒作用后，这一合成过程中的一些含巯基酶受到抑制，而发生以下变化：由于铅抑制＆-氨基-酮戊酸脱水酶（ALAD），使＆-氨基-酮戊酸（ALA）合成卟胆元（BPG）受阻，致使红细胞中ALAD活性降低，血，尿中ALA含量增多。由于铅抑制血红素合成酶（亚铁赘合酶），阻碍了原卟啉与二价铁结合成血红素，使血清铁增加和原卟啉在红细胞中积聚，致使血液内红细胞中原卟啉（EPP）量增加或游离红细胞卟啉（FEP）增加。后者与锌离子结合成锌卟啉（ZPP）亦增加。由于铅还可能抑制粪卟啉原脱羧酶，致使尿粪卟啉III（CP）含量增多。由于骨髓内铁的利用受障碍，红细胞铁结合量减少，幼红细胞及红细胞内的游离铁增加，因此，可见到铁粒幼红细胞和铁红细胞，即含铁珠旦白胶粒。铅还影响红细胞中的核糖核旦白体和可溶性的核糖核酸（mRNA），而干扰珠旦白的合成