酸硷紊乱.案例分析.ppt

酸碱失衡 血液pH PCO2 SB AB BB BE AG 5.缓冲碱(buffer base BB) 反映代谢性因素的指标： 即反映[HCO3_] SB AB BB BE CO2CP AG 6.碱剩余 (base excess BE) 概念: 标准条件下，将1升全血 或血浆滴定到 pH 7.4所 需的酸或碱的量。 BE= 实际BB(实际条件) －正常BB(标准条件) 参考值 0±3mmol/L 意义 反映代谢性因素的指标 用酸滴定 碱剩余 ＋表示 代谢性碱中毒 用碱滴定 碱欠缺 －表示 代谢性酸中毒 7. 阴离子间隙(anion gap ，AG) 血Na+浓度减去血Cl－和HCO3－的 浓度，等于血浆中未测定阴离子(UA) 与未测定阳离子(UC)的差值。 AG = UA - UC Na++ UC = Cl- + HCO3- + UA AG = Na+ - Cl- - HCO3- = 140-104-24 = 12 (mmol/L) 正常范围12±2mmol/L 意义: 反映血浆固定酸含量 区分代酸的类型和混 合型酸碱平衡紊乱。 意义 用于代谢性酸中毒的诊断 AG＞30mmol/L有肯定的诊断意义 高氯性酸中毒则可出现AG正常 AG Na+ Cl－ HCO3 － 反映呼吸性因素的指标：PCO2 反映综合性因素的指标：pH 总结 生化指标变化的共同特征 三、单纯性酸碱平衡紊乱 pH值与酸或碱中毒一致， PCO2和[HCO3_]呈同向变化,原发改变更明显 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 pH值↓, [HCO3_] , PCO2↓ 呼吸性碱中毒 pH值↑, PCO2 , [HCO3_]↓ 呼吸性酸中毒 pH值↓, PCO2 , [HCO3_] ↑ , PCO2 ↑ pH值↑, [HCO3_] 血浆[HCO3_]原发性减少所致 原因与机制 ? 酸多 AG Na+ Cl－ HCO3 － AG↑ AG正常 (一)代谢性酸中毒 Cl－ 正常 血浆正常AG图解 AG↑ Cl－ 增多 1. 原因--------- （1）固定酸产生↑ →消耗HCO3_ ↑ 乳酸↑ 酮体↑ 酸性药物摄入↑ 急、慢性肾功能衰竭 血浆[NaHCO3] ↓ （2）固定酸排除↓ （3）HCO3_ 丢失↑ 腹泻，肠瘘 代谢性酸中毒 2. 代偿机制 固定酸↑ 血液缓冲 超过代偿能力 缓冲碱↓ 比值↓ pH↓ 肺代偿 时间很短暂 [HCO3_] [H2CO3] ↑ [H2CO3] ↓ [HCO3_] [H2CO3] ↓ 肾调节 肾疾病除外 比值正常，但浓度改变 比值和浓度都改变 代偿性 失代偿性 代谢性酸中毒 pH7.35 3. 生化指标特征 代谢性酸中毒 pH ↓ [HCO3_] [H2CO3] ↓ pH7.35 HCO3-↓ PCO2代偿性↓ 4.对机体的影响 1﹚CNS的改变：CNS抑制作用 思考：H+是如何导致中枢神经抑制的？ 脑能量生成? γ-氨基丁酸? 谷氨酸 谷氨酸脱羧酶 (+) γ-氨基丁酸? 4.对机体的影响 2﹚ 心血管系统改变 ①心肌收缩性↓，CO ↓； ②血管扩张，血压↓:血管对儿茶酚胺的反应性降低 ③心律失常:血K+ ↑ 3﹚继发高钾血症，排酸性尿 思考：代酸是如何导致高钾血症的？ 4.对机体的影响 1/CNS的改变：CNS抑制作用 思考：H+是如何导致中枢神经抑制的？ 2/ 心血管系统改变 ①心肌收缩性↓，CO ↓； ②血管扩张，血压↓； ③心律失常。 3/继发高钾血症，排酸性尿 思考：代酸是如何导致高钾血症的？ 5. 防治原则 治疗原发病，纠正水、电解质紊乱，应用碱性药物 原因 1）呼吸中枢抑制 （1） CO2潴留（排出↓） 血浆[H2CO3] ↑ 2）呼吸肌麻痹 3）呼吸道阻塞 （二）呼吸性酸中毒 4）肺部疾患 5）胸廓病变 原因 （2） CO2吸入↑，血浆[H2CO3] ↑ （二）呼吸性酸中毒 2. 代偿机制 肺功能障碍 [H2CO3] ↑ 肾调节 呼吸性酸中毒 血浆缓冲系统 Na2HPO4，NaPr 红细胞缓冲系统 KHb ，KHbO2 [HCO3_] ↑ ↓[H2CO3] [HCO3_] ↑ NaHCO3重吸收和再生↑ 3. 生化指标特征 呼吸性酸中毒 pH ↓ pH7.35 HCO3-↑ PCO2↑ [HCO3_] [H2CO3] 4. 对机体的影响 1/ CNS的改变 CO2麻醉、肺性脑病 思考：呼酸是如何导致中枢神经