酸碱平衡紊乱1案例分析.ppt

酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 概述 正常酸碱的来源及调节 酸碱平衡紊乱的分类 反映酸碱平衡常用指标 单纯型酸碱平衡紊乱 混合型酸碱平衡紊乱 [概述] ECF的H+浓度40nmol/L 动脉血H+在37—43nmol/L pH=-Log[H+]=7.35-7.45 酸碱平衡 酸碱平衡紊乱 概 述(1) 酸碱的来源及调节 概 述(1) 酸碱的来源及调节 一、代谢性酸中毒 Metabolic acidosis Ⅱ.相消型 混合型 一种酸中毒合并一种碱中毒 特点 H2CO3 HCO3 与 － 呈相同变化 pH 变化不明显 呼酸+代碱；代酸+呼碱；代酸+代碱 Ⅲ.三重性 呼酸+代酸+代碱；呼碱+代酸+代碱 酸碱平衡失调的判断 1.pH:结合病史判断是否存在酸碱平衡失调； 2.根据病史判断是代谢性还是呼吸性(PaCO2和HCO3-原发) 3.判断单纯性还是混合性： (1) 代偿公式计算 p68 （2）计算AG 代酸 呼酸 代碱 呼碱 原因 固定酸生成↑ CO2排出↓ Ｈ＋丢失 通气过度 HCO3-丢失↑ CO2吸入↑ HCO3- 过量负荷 CO2呼出↑ 机制 HCO3- ↓ [H2CO3] ↑ HCO3- ↑ [H2CO3] ↓ （二）代偿预计值和代偿限度 根据代偿公式判断是单一性还是混合性 单纯性酸碱平衡紊乱时，机体的代偿范围不会超过代偿限值，如果超过提示混合型酸碱平衡紊乱 以AG值判断代谢性酸中毒的类型及混合型酸碱平衡紊乱 由于细胞外液H+增加和（或） HCO3-丢失引起的血浆[HCO3-]的原发性减少而导致的酸碱平衡紊乱。 Na+ UC Cl- UA HCO3- AG Na+ UC Cl- UA AG AG增高型代谢性酸中毒 HCO3- AG增高型代谢性酸中毒 特点：血固定酸↑；消耗 HCO3 － ； 血Cl－ 正常 1. 原因与机制 单纯型Ⅰ AG↑型代酸 固定酸产生↑ 乳酸↑（ECBV ） 休克，缺氧 酮体↑ （长期饥饿；糖尿病；酒精中毒） 酸性药物摄入过多：水杨酸 固定酸排除↓ 严重急、慢性肾功能衰竭 AG正常型代谢性酸中毒 正常 AG ; HCO3－降低; 血 Cl－ 增高（代偿） Na+ UC Cl- UA HCO3- AG normal Na+ UC Cl- UA AG HCO3- normal AG metabolic acidosis 特点 1. 原因与机制 单纯型Ⅰ AG↑型代酸 AG正常型代酸 HCO3 丢失→ 血 － HCO3 ↓→ 血 Cl－↑ － 消化道 （严重腹泻，肠瘘，烧伤） 肾小管性酸中毒（RTA) RTA-Ⅰ(远端): 泌 H+↓ RTA-Ⅱ(近端): CA活性↓ HCO3 － 碳酸酐酶抑制剂 抑制小管细胞CA活性, 重吸收 HCO3 ↓ － 碳酸酐酶抑制剂 重吸收 反常性碱性尿 反常性碱性尿： 肾小管酸中毒由于HCO3-重吸收降低或泌氢障碍导致尿液碱性 高钾血症引起的代谢性酸中毒，由于肾小管管腔侧钾钠交换增加使钠氢交换减少，肾小管泌氢减少，对HCO3-重吸收减少，尿液呈碱性 AG正常型代酸 1. 原因与机制 AG↑型代酸 高钾血症 H+ K+ 2. 代偿调节 H+ 单纯型Ⅰ 血液 HCO3 － CO2 H2O + ① 肺 ② 细胞 K+ ③ 肾 H+ ④ 3. 对机体的影响 单纯型Ⅰ (1)心血管系统 心律失常 代酸 高钾血症 心律失常 心收缩力↓ pH7.2 H+ 阻断Ad的作用 心缩力↓ 抑制兴奋收缩偶联 H＋影响Ca2＋内流 H＋影响肌浆网释放Ca2＋ H＋可与Ca2＋竞争肌钙蛋白 3. 对机体的影响 单纯型Ⅰ (1)心血管系统 血压轻度↓ 代酸 毛细血管前括约肌 对儿茶酚胺反应性↓ 血管扩张 回心血量 3. 对机体的影响 单纯型Ⅰ (1)心血管系统 (2)CNS系统 抑制 生物氧化酶活性↓→ ATP↓ 谷氨酸脱羧酶活性↑→ g-GABA↑ 谷氨酸 g-GABA 脱羧酶 转氨酶 pH 6.5 pH 8.2 嗜睡，昏迷，迟钝 抑制呼吸中枢 血气变化： SB AB BB BE负值 （碱缺失，用过多碱滴定） 经肺代偿：PaCO2 ABSB H2CO3 H2O + CO2 HCO3