脑卒中后脑水肿管理开题报告.ppt

脑卒中后脑水肿管理要点 大面积脑梗死后脑水肿非常麻烦，甚至危及生命 指南出台背景 关于脑梗死后脑水肿的早期诊断、药物治疗及手术治疗方面仍然存在一些问题尚未解决； 需建立科学可行、与临床实践相结合的指南来帮助神经内科医师、神经外科医师、康复医师和急诊科医师进行临床决策。 指南出台过程 临床问题（Clinical Question） 临床问题 流行病学研究 临床表现 诊断 影像学检查 生物标记物检测 内科治疗 手术治疗 收集循证证据（一） 系统性文献回顾 通过系统地查阅MEDLINE、EMBASE、Web ofScience 医学文献数据库中2013年3月份以前的与成人脑梗死后脑水肿相关的文献，包括临床和 流行病学研究、发病率和死亡率报告、临床和公众健康指南、权威言论、个人观点和专家意见。 采用AHA/ACC和AHA推荐的类型和证据水平 在AHA科学咨询和协调委员会考虑和批准前进行了广泛的AHA内部同行评议、卒中委员会领导审查、科学声明监督委员会审查。 收集循证证据（二） 一、流行病学研究结果（1） 大面积脑梗死术语繁多：恶性大脑中动脉梗死（1996年首次提出）、大面积大脑半球梗死以及其它的根据临床表现、影像学结果等定义的脑梗死 大脑中动脉脑梗死患病率占脑梗死总数的2%-8%，其中10%-15%为整个大脑中动脉支配区域梗死，18%-31%为大脑中动脉闭塞，神经功能恶化以及死亡风险高达40%-80% ；0.3%的脑梗死患者有去骨瓣减压指征，其中因恶性大脑中动脉脑梗死后去骨瓣减压的患者已从0.04%（1999年-2000年）增加到0.14% （2007年-2008年）。 流行病学研究结果（2） 大约有20%的小脑梗死患者病情进展，出现神经功能恶化，影像学检查可发现脑水肿。(Kase CS, et.al. Stroke. 1993;24:76–83. Koh MG, et.al. Stroke.2000;31:2062–2067.) Jauss 等人通过文献回顾了1992-1996年17个研究中心研究的84例大面积小脑梗死患者，其中34例采取了去骨瓣减压、14例脑室引流。(Jauss M, et.al.. J Neurol.1999;246:257–264.) 二、临床表现（1）—大脑半球梗死 常见于颈内动脉或/和大脑中动脉主干闭塞 额外血管区域、Willis环缺损、边缘软脑膜侧枝供应是梗死后脑水肿发生的危险因素 与老年人相比，年轻患者更容易出现脑水肿 临床表现：偏瘫、失语、严重的构音障碍、凝视、视野缺损、瞳孔改变、Horner综合征等，其中意识水平下降是提示脑水肿的可靠指标 其它高危因素：早期出现恶心呕吐、女性、心衰以及白细胞升高 临床表现（2）—小脑梗死 常见于小脑后下动脉或/和小脑上动脉 临床表现：头晕、眩晕、共济失调等，还可出现压迫脑干以及继发性梗阻性脑积水的表现，其中意识水平下降是提示脑水肿的可靠指标， 临床表现（3）—脑梗死后出血转化 神经功能缺损可进一步加重，病情恶化 常见于具有脑水肿高危风险的严重脑卒中患者 大面积脑梗死溶栓治疗后 高龄和高血糖增加出血转化风险 三、影像学检查（1）—CT 颅高压CT征象：同侧脑沟侧脑室消失 6h内普通CT发现≥1/3的MCA分布区低密度灶和/或早期中线移位和/或＞50%大脑MCA支配区以及基底节有助于预测脑水肿的发生 2天内出现大脑中动脉致密征或中线移位≥5mm与神经功能恶化和早期死亡密切相关 影像学检查（2）—MRI和血管造影 MRI有多种限制条件故运用范围较CT窄。 PWI在预测脑水肿方面意见不统一。 发病6h内MRI上DWI序列中病灶容积有助于预测脑水肿，容积≥80ml、82ml或89ml预示脑水肿迅速爆发。 影像学检查（3）—血管造影和其它检查 CTA和/或DSA检查发现远端颈内动脉“T形”闭塞与恶性脑水肿密切相关，Willis环缺损预示预后不良。 其它检查：TCD有助于监测颅压及脉搏指数预测脑疝，指导治疗。近红外光谱学检查可以提供颅内氧合作用信息。 四、生物标志物 主要的：BBB降解酶、MMP-9、细胞纤连蛋白、S100B等血清生物标志物； 其它的：电生理相关研究。 五、内科治疗（1）—脑梗死患者分流管理 将大面积脑梗死患者放到重症监护室或卒中单元进行密切观察和综合治疗 如果当地医院不能提供综合的护理以及及时的外科手术干预，建议将病人转到更高级别的医院。 内科治疗（2）—气道和机械通气管理 气管插管机械通气 主要适应症：持久或短暂低氧血症，上呼吸道阻碍分泌物增多，呼吸暂停发作发展为低氧血症或心肌肥大呼吸衰竭； 其他临床适应症：