充血性心力衰竭的心脏再同步化概要.ppt

充血性心力衰竭的心脏再同步化治疗 杭州市第一人民医院心内科 段徐 心脏再同步化治疗介绍 所谓心脏再同步化治疗就是运用心脏起博来改善CHF病人的传导异常，恢复心脏的电机械同步，改善心脏结构和功能。 2002年，更新的ACC/AHA/NASPE心脏起搏器和除颤器指南推荐心衰患者采用起搏治疗成为Ⅱa级指征 1.心脏失同步化 心力衰竭病人由于心肌缺血、纤维化、房室扩大等病理因素，引起心脏电兴奋和电传导异常，并由此导致心脏收缩和舒张失去其正常顺序，即心脏失同步化。 心力衰竭导致心脏失同步化，心脏失同步化又反过来进一步加重心力衰竭，两者形成恶性循环。 1.1 心房传导阻滞 心衰病人由于左房扩大、心肌缺血、心肌纤维化等原因导致房间传导阻滞和房内传导阻滞。无论是房间还是房内传导阻滞均可导致左心房激动和传导时间延长，左房收缩相对滞后，房室收缩间隔相对缩短，心房收缩时恰逢二尖瓣关闭，失去左房收缩对心室充盈的辅助泵作用，从而出现反向流动引起肺静脉压升高、肺淤血，即左心房-肺静脉返流，并由此产生临床症状。 1.2 房室传导阻滞 房室阻滞导致心室收缩延迟，心房收缩之后，心室未能及时收缩，随后心房舒张，压力差逆转，产生收缩前期二尖瓣返流。从而导致左心输出量减少，心房压升高，进一步导致肺动脉压升高。 1.3 心室传导阻滞 CHF病人常常出现室内传导阻滞或束支传导阻滞，尤以左束支传导阻滞（LBBB）多见，其发生率高达20％-53％ 由于左束支传导阻滞，导致了左右心室的不同步，室间隔矛盾运动以及左室的整体协调性收缩丧失 研究显示，LBBB患者无论是否合并其它心脏疾病，左室射血分数、心输出量、平均主动脉压力、和心室压力阶差均下降 2.心脏再同步化治疗的起效机制 CRT治疗心力衰竭的具体起效机制目前尚不完全清楚，可能是通过恢复心脏机械活动同步化，改善神经内分泌紊乱，逆转心室重塑等机制起效。 2.1心脏机械活动同步化 CRT治疗能改善左、右心室失同步收缩和LV不协调运动。有研究证实，减少心室非同步收缩能改善LV整体功能，增加LV充盈时间，减少室间隔矛盾运动和二尖瓣返流，最终改善血流动力学 2.2改善神经内分泌紊乱 研究发现CRT能降低那些具有高浓度去甲肾上腺素患者的交感神经活性（SNA）同时增加迷走张力，但对基础去甲肾上腺素浓度正常的患者无影响。 逆转心室重塑 很多研究也显示，再同步化治疗对于逆转心室重塑有作用。通过同步化治疗，患者的左心室收缩末期和舒张末期容积 有明显的降低。 此外，还有研究显示再同步化治疗能减少室性心律失常的发生率 3. CRT治疗的临床应用指征 当前，CRT应用仍处于初步阶段，但一些临床指南已根据现有研究结果给出使用建议。根据2002年ACC/AHA/NASPE心脏起搏器和除颤器指南，CRT治疗适用于药物治疗无效，有症状的扩张型或缺血型心肌病，NYHA Ⅲ-Ⅳ级，QRS间期增宽（≥130ms），左室舒张末期内径≥55mm，LVEF≤35％的心力衰竭患者。 TDI在CRT适应者选择中的应用 有研究者尝试将组织多普勒成像（TDI）用于选择CRT适应者，主要是通过TDI获取不同部位心肌收缩状况，以此评价心脏失同步化程度。在一些小样本研究中，TDI在适应者选择方面优于心电图QRS时限。 但是目前没有相关的大样本研究。 CRT相关临床研究 从九十年代起，研究者们进行了一系列CRT治疗的临床观察研究。 这里简要的介绍几个研究 MUSTIC研究 MUSTIC是一项单盲、随机、交叉研究 ，研究了67例已经接受了最佳药物治疗的NYHAⅢ级CHF患者患者被随机分为CRT组和非起搏组，3个月后交换治疗方案再予3个月，之后根据患者选用的起搏模式长期随访。主要终点是6分钟步行距离；次级终点是NYHA心功能分级、生活质量、峰值耗氧量、住院率心衰恶化、总死亡率和患者选择的起搏模式。所有这些终点都被证实有明显改善，患再CRT阶段较非起搏阶段6分钟步行距离平均提高了23％ MIRACLE研究 该研究入选了453例中重度心衰患者（LVEF35%及QRS130ms），随机分为CRT组和对照组，持续6个月，结果显示主要终点是NYHA心功能分级、生活质量和6分钟步行距离。次级终点是心衰综合评分、运动试验、心脏形态结构和功能、QRS时限和血液神经内分泌的改变等 ，研究显示，CRT组各个终点都明显改善，同时CRT组住院率和住院天数均显著低于对照组。 COMPANION研究 COMPANION研究是一项多中心、前瞻性、随机、对照临床研究，用以比较单独使用药物，药物联合CRT治疗（单独采用CRT或CRT与ICD联合）的疗效差异 ，1520例NYHAⅢ-Ⅳ级患者入选，按照1：2：2的比例随机分为三组，药物组，仅接受药物治疗，CRT