内分泌(卓越班)概要.ppt

Endocrine Endocrine glands/cells → Hormone + Receptor → Target cells → effects 催乳素分泌调节 下丘脑调节肽 负反馈调节 吸吮反射 应激刺激 钙磷在体内的分布 PTH分泌调节 血钙水平：90mg/L 血钙↓→ PTH分泌↑ 长时间腺体增生 血钙↑→ PTH分泌↓ 长时间腺体萎缩 其他因素 血磷↑ 儿茶酚胺, PGE2→PTH↑ 血镁↓ PGF2α→PTH↓ 胰岛素（insulin） 胰岛素结构 51AA: A 21, B 30, 6000 合成：preproinsulin→proinsulin→insulin + C肽 释放：35~145pmol/L 3.运输　 T4：结合型为主 T3：游离型为主 游离型才有生物活性，可与结合型互换 4.代谢 T4 T3，rT3 甲状腺原氨酸 脱碘酶 脱碘酶 二、甲状腺激素的生理作用 　　甲状腺激素的作用特点：广泛、缓慢而持久。 (一)对代谢的影响（促进代谢，产热增多） 1.能量代谢　 加速机体能量代谢，使机体耗氧量和产热量↑ 其产热作用主要与Na+-K+-ATP酶活性↑有关； 促进脂肪酸氧化产生大量热能有关。 甲亢：怕热易出汗，BMR＞超过正常值50～100％； 甲减：喜热恶寒，BMR＜正常值30～45％。 甲状腺激素的产热效应和不同组织的耗氧 （%）较比率谢代础基常正与 2.物质代谢　 (1)蛋白质代谢 生理剂量能促进蛋白质的合成； 大剂量时则促进蛋白质的分解（骨骼肌，骨） 甲亢：消瘦无力，尿氮、尿钙增加，骨质疏松； 甲减：蛋白质合成减少，肌缩无力，细胞间的粘 液蛋白增多，引起粘液性水肿。 ?粘液蛋白存在于基质内，由蛋白多糖和氨基葡萄糖多糖组成，具有很强的吸湿性，能够结合其自身体积1000倍的水分，对保持真皮的水分至关重要，并维持真皮的体积和质地。 粘液性水肿是成人对甲状腺激素缺乏的特征性临床反应，是由甲状腺功能不全导致甲状腺素缺少，身体表面出现蜡样水肿。多见于因甲亢甲状腺切除过多或放疗破坏太多者。用指头按压不出现凹陷性改变。 促进脂肪酸氧化，增强胰高血糖素对脂肪的分解和脂肪酸氧化； 促进胆固醇的合成，但更明显的作用是通过肝加速胆固醇的降解。 甲亢：血胆固醇低于正常； 甲减：血胆固醇高于正常。 (2)脂肪代谢 (3)糖代谢 生理剂量时降低血糖： 能促进小肠粘膜对糖的吸收，促进糖原合成和糖的分解，增强肌肉等外周组织对糖的摄取和利用。 大剂量时则升高血糖： 能促进糖原分解，增强肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇和GH的生糖作用。 甲亢：血糖升高，有时出现糖尿。 T3与T4对三大物质的代谢既有促进作用又有分解作用。剂量大时主要是分解作用，小剂量时促进蛋白质和糖原的合成。 甲亢时由于蛋白质、糖和脂肪的分解代谢增强，患者常感饥饿，食欲旺盛，明显消瘦。 (二)对生长发育的作用（促进生长发育） 促进组织分化、生长与发育 (尤其婴儿脑和长骨) 在胚胎期～出生后的前4个月内，影响最大。 缺乏：婴幼儿将患呆小病，智力低下，身材矮小； 成年人反应迟钝，动作笨拙，记忆障碍， 智力正常。 预防呆小病应从妊娠期开始，治疗呆小病必 须在出生后3个月内补充T4、T3。 呆小症又称“克汀病”。是一种先天甲状腺发育不全或功能低下造成幼儿发育障碍的代谢性疾病。主要表现为生长发育过程明显受到阻滞，特别是骨骼系统和神经系统。如：（1）身体矮小，上身长，下身短，并常伴有四肢骨畸形等。 （2）表情淡漠，精神呆滞，动作迟缓，智力低下，并常可有耳聋。 （3）常伴有体温偏低，毛发稀少，面部浮肿等一系列甲状腺功能低下的一般症状。 呆小症患儿出生时身高、体重等可无明显异常，至3～6个月时，则出现明显症状。如果能在出生3个月左右即明确诊断，开始补充甲状腺素，可以使患儿基本正常发育。 (三)对各器官系统的作用 　1.神经系统（促进神经系统的兴奋性） ☆ 作用：促进CNS和交感神经系统的兴奋性。 ☆ 临床： 甲亢：烦躁、易激动，睡眠差且多梦， 肌肉纤颤等； 甲减：表情淡漠，行为迟缓，记忆力 减退，终日思睡。 突眼性甲状腺肿 甲减病人 　2.心