培训课件--高尿酸血症与痛风中国专家共识.pptVIP

* 高尿酸血症和痛风治疗中国专家共识中华医学会内分泌学分会 *  共识要点 ? 目前中国高尿酸血症（HUA）呈现高流行、年轻化、男性高于女性、沿海高于内地的趋势。 ? HUA是多种心血管危险因素及相关疾病（代谢综合征、2型糖尿病、高血压、心血管事件及死亡、慢性肾病等）的独立危险因素。 ? HUA治疗前建议进行分型诊断，以利于治疗药物的选择。 ? 生活方式指导、避免引起HUA的因素是预防HUA的核心策略。 ? 痛风作为与HUA直接因果相关的疾病，应严格控制SUA在360 μmol/L以下，最好到300 μmol/L，并长期维持。 ? 对于无症状的HUA，也应予以积极地分层治疗。 *  20世纪80年代以来，随着我国人民生活水平的不断提高，高尿酸血症（hyperuricemia, HUA）的患病率呈逐年上升趋势，特别是在经济发达的城市和沿海地区，HUA患病率达5%～23.5%，接近西方发达国家的水平。而且男性高于女性，且有一定的地区差异，南方和沿海经济发达地区较同期国内其他地区患病率高，可能与该地区居民摄入过多高嘌呤的海产品、动物内脏、肉类食品以及大量饮用啤酒等因素有关。更重要的是，HUA的患病人群呈现越来越年轻化的趋势。2006 年宁波男、女性HUA患病年龄分别为43.6±12.9岁和55.7 ±12.4岁，比1998年的上海调查结果中男、女性患病年龄分别提前15岁和10岁。 HUA与痛风之间密不可分，并且是代谢性疾病（糖尿病、代谢综合征、高脂血症等）、慢性肾病、心血管疾病、脑卒中的独立危险因素。患病率随着血尿酸（serumuric acid, SUA）的升高而升高。 HUA是痛风发生的最重要的生化基础和最直接病因。痛风是一组嘌呤代谢紊乱所致的疾病，临床特点为高尿酸血症及痛风性急性关节炎反复发作、痛风石沉积、痛风石性慢性关节炎和关节畸形，常累及肾脏引起慢性间质性肾炎和尿酸肾结石形成。随着SUA水平的增高，痛风的患病率也逐渐升高，但是大多数HUA并不发展为痛风，只有尿酸盐结晶在机体组织中沉积造成损害才出现痛风；少部分急性期患者，SUA水平也可在正常范围，因此，HUA不能等同于痛风。仅依据SUA水平既不能确定痛风的诊断，也不能排除诊断。 溶解尿酸盐结晶必须降低SUA水平。 一、HUA的流行病学 *  国际上将HUA的诊断定义为：正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹SUA水平：男性420 μmol/L，女性360 μmol/L。 分型诊断：HUA患者低嘌呤饮食5天后，留取24h尿检测尿尿酸水平。根据SUA水平和尿尿酸排泄情况分为以下三型： （一）尿酸排泄不良型：尿酸排泄0.48 mg·kg-1·h-1，尿酸清除率6.2 ml/min。 （二）尿酸生成过多型：尿酸排泄0.51 mg·kg-1·h-1，尿酸清除率≥6.2 ml/min （三）混合型：尿酸排泄0.51 mg·kg-1·h-1，尿酸清除率6.2 ml/min （注：尿酸清除率(Cua)=尿尿酸*每分钟尿量/SUA）考虑到肾功能对尿酸排泄的影响，以肌酐清除率（Ccr）校正，根据Cua/Ccr比值对HUA分型如下：10%为尿酸生成过多型，5%为尿酸排泄不良型，5%～10%为混合型。 临床研究结果显示，90%的原发性HUA属于尿酸排泄不良型。 二、HUA的诊断标准和分型 * 三、HUA的筛查和预防 HUA的高危人群包括：高龄、男性、肥胖、一级亲属中有痛风史、静坐的生活方式等。对于高危人群，建议定期进行筛查，通过检测SUA，及早发现HUA。 避免各种危险因素： （一）饮食因素：高嘌呤食物如肉类、海鲜、动物内脏、浓的肉汤等，饮酒（尤其是啤酒）等均可使SUA水平升高。 （二）疾病因素：HUA多与心血管和代谢性疾病伴发，相互作用，相互影响。因此注意对这些患者进行SUA检测，及早发现HUA。 （三）避免长期使用可能造成尿酸升高的治疗伴发病的药物：建议经过权衡利弊后去除可能造成尿酸升高的药物，如噻嗪类及袢利尿剂、烟酸、小剂量阿司匹林等。对于需服用利尿剂且合并HUA的患者，避免应用噻嗪类利尿剂。而小剂量阿司匹林（325mg/d）尽管升高SUA，但作为心血管疾病的防治手段不建议停用。 *  控制目标：SUA360 μmol/L（对于有痛风发作的患者，SUA300 μmol/L）。 干预治疗切点：SUA高于420 μmol/L（男性），360 μmol/L（女性）。 四、HUA患者SUA的控制目标及干预治疗切点 * 五、HUA的治疗 （一）一般治疗 1. 生活方式指导 生活方式改变包括：健康饮食、限制烟酒、坚持运动和控制体重等。荟萃分析显示饮食治疗大约可以降低10%～18%