培训课件--第九章 肾功能检查.ppt

但在应用血肌苷时，应注意患者的年龄、性别、病理变化、方法学差异及药物的影响等。 ① 测定方法：碱性苦味酸法，酶联法（肌氨 酸氧化酶法） 碱性苦味酸法成份低廉，但特异性不高；像VC、丙酮酸、蛋白质、抗生素等药物也可参与放应，形成假肌苷。应将血清制成无蛋白血滤液，胆红素可使结果偏低。 肌氨酸氧化酶法：可用于自动化分析，应防止溶血。当肌苷浓度840μmol/L时，应稀释后再测定。本试剂能有效去除内源性肌苷对测定的干扰，而且含有抗坏血酸氧化酶，能去除VC的影响，胆红素干扰可忽略。 ② 临床意义：肾病早期血肌苷多正常，敏感性较差，在反映肾小球滤过率下降方面，血肌苷比血尿素灵敏度低，但手饮食、运动、蛋白质代谢影响较少，特异性比尿素好。 肌肉萎缩时，血肌苷下降。 肌苷升高 凡GFR 的疾病：急慢性肾小球肾炎、急慢性肾功不全 肢端肥大症、巨人症 血肌苷、尿素测定用于慢性肾功不全的分期： 1.肾功不全的代偿期： 血UN （7.0mmol/L） 血Cr（-）或 （177.0μmol/L） 2.肾功衰竭失代偿期：出现明显的氮质血症 血UN中度 （17.9-21.4 mmol/L） 血Cr也中度 （442.0μmol/L) 3.尿毒症期：血UN （21.4mmol/L） 血Cr可1800μmol/L) （5）血尿酸测定： UA是嘌呤分解代谢的终产物，主要由肾脏排泄。血浆中尿酸 几乎 重吸收。尿酸溶解度很低，当其升高时，易沉积于软组织、软骨和关节处 痛风。 ① UA测定及意义 * 标本：血清或血浆（肝素抗凝）防止溶血。UA在2-6℃时可稳定3-5天，检测前应禁止食含核酸过多的食物，如瘦肉、动物内脏等，防止UA假性升高。 肾小球滤过 近端小管 * 方法：由磷乌酸法、尿素酶法、色谱分析法等。推荐方法为尿酶法。 此法遇高浓度VC、SB和脂血可使结果偏低，Hb可使结果升高，应防止溶血。 ② 临床意义： 高UA血症 UA生成 痛风、白血病、淋巴瘤、烧伤、高尿酸饮食等。 排泄障碍：肾功不全、高血压、肥胖、冠心病、呼酸等。 低UA血症 遗传病：黄嘌呤尿症 肾小管重吸收功能障碍 急性肝坏死、Willson病、大剂量糖皮质激素治疗后、血糖控制不良的DM、链状红细胞性贫血 （三）肾小管和集合管检查： 有PSP、尿钠、钾、β2-M、尿渗透压等检查。 二、早期肾脏损伤的生化实验室检查 项目 肾小球标记物 肾小管性标记物 尿 酶 （一）肾小球标记物 1. 微量清蛋白（mAlb）：肾小球损伤的早期尿中mAlb已 ，用比浊法测定。可作为糖尿病肾病、SLE性肾损伤、高血压肾病的敏感指标。 2. 纤维蛋白原降解产物（FDP）：主要用于鉴别肾炎和肾病以及对肾移植排斥反应动态的观察。 3. 尿转铁蛋白（UTf）：反映肾小球滤膜损伤 （二）肾小管性标志物： 1. 尿中低分子量蛋白质：诊断肾小管间质疾病。 2. β2-M：是近端肾小管损伤的灵敏而特异指标。增高：见于药物、毒物 早期肾小管损伤。肾移植后急性排斥反应；SLE、恶性肿瘤。 其他试验还有α1-M、视黄醇结合蛋白、TH糖蛋白等。 （三）尿酶测定： 1. NAG酶：是肾小管损伤的标志物。在糖尿病肾病、高血压肾病、狼疮性肾炎及某些抗生素所至肾损伤，NAG酶 2. 其他：溶菌酶、LDH、GGT、ALP等。 第 三 节 常 见 肾 脏 疾 病 的 生 化 诊 断 肾脏疾病 肾小球疾病 肾小管间质疾病：肾小管酸中毒急慢性肾衰 肾血管性疾病 原发性：急慢性肾小球肾炎、肾病综合症、隐匿性肾小球肾炎 继发性：糖尿病肾病、狼疮性肾炎、紫癜性肾炎淀粉样变肾病等。 一、急性肾小球肾炎 又称急性肾炎，是链球菌感染引起。 （一）临床表现： 1.肉眼血尿，2.蛋白尿，3.水肿，为发病早期症状。4.高血压，5.少尿，有一过性氮质血症；6.起病急 （二）实验室检查： 1.尿常规：肉眼血尿或镜下血尿，尿蛋白（+），镜检可见颗粒管型、红细胞管型及少量 WBC和肾小管上皮细胞。 2. 肾功能检查：肾小球一过性受损，肌苷清除率下降 少尿或无尿 氮质血症或尿毒症。肾小管功能相对良好，肾浓缩功能基本正常。 3. 电解质、血浆蛋白和脂质测定：尿钠 血钾稍高，清蛋白下降，电泳可见清蛋白 γ球蛋白 少数伴有高脂血症。