培训课件--小儿腹泻病程秀永版.ppt

肠内营养并发症 液体入量过多； 高血糖； 氮质血症； 维生素K缺乏； 电解质紊乱； 喂养管误入呼吸道，引起气胸、纵隔气肿、肺炎、肺脓肿等； 配方饮食的营养素不足引起的营养缺乏； 静脉营养 有效提供营养素; 快速逆转营养不良; 部分静脉营养,优于全静脉营养; 副作用大 如感染、肝脏损害等； 静脉营养推荐方案 脂肪乳剂每日2～3g/kg； 复方氨基酸每日2 ～ 2.5g/kg； 葡萄糖每日12 ～ 15g/kg ； 适量的电解质及微量元素； 液体量每日120 ～ 150ml/kg; 热能每日50 ～ 90cal/kg; 静脉营养注意事项 氨基酸用量从小剂量开始，每日0.5g/kg,每日递增0.25-0.5g/kg，至2.5-3g/kg； 葡萄糖浓度8%-12%，输入速度4-6mg/(kg.min); 10%脂肪乳10-20ml/kg,第三天起可以增加至20-40ml/kg； 静脉营养的并发症 感染 败血症、液气胸、血栓形成、静脉炎等； 周围水肿及肺水肿； 大量葡萄糖引起的肝脏脂肪浸润、糖尿、渗透性利尿、脱水、电解质紊乱； 过量氨基酸导致的氮质血症； 严重感染的患儿及未成熟儿滴注脂肪乳后发生脂肪超载综合症； 其他 血小板减少、中性粒细胞减少； 热量的补充 初始热量摄入至少75kcal/kg/天; 之后每日递增至约150kcal/kg/天; 可增加至患儿拒绝进食或不耐受; 大多数患儿可增加体重10 ～ 20g/kg/天; 在营养重建方面，能量的补充比蛋白质更为重要; 为了补充能量，早期可给予脂肪类食物; 营养素补充注意事项 单纯补充热量会使所增长体重中脂肪组织占优势; 蛋白占能量摄入的10 ～ 15%或1 ～ 2g/天; 合理的配方奶中添加少量高热量食物; 锌与腹泻病 缺锌后导致各种酶类活性下降, 小肠粘膜增生和角化不全, 易致病毒侵犯, 组织损伤; 肠道中乳糜微粒的外膜是由类脂蛋白质复合物所构成,缺锌后外膜合成障碍, 而致脂肪吸收不良易致腹泻; 缺锌时肝脏不能合成维生素转运蛋白(RBP) , 维生素A 不能从肝脏中动员出来, 导致维生素A 水平降低,机体免疫功能及屏障系统抗病能力下降; 缺锌可降低T 细胞免疫功能; 腹泻病导致死亡大多与营养不良有关，与单纯锌缺乏无关; 没有在所有的腹泻病中观察到补锌的功效; 是否会带来负作用; 世界卫生组织（WHO）/联合国儿童基金会建议 急性腹泻病患儿每天服10-20mg锌 ≤6M 10mg/d 6M 20mg/d 疗程 10-14d 减少粪便排出量 减少腹泻的次数 缩短病程 2-3月中腹泻发病率下降 其他治疗 肠粘膜保护剂； 微生态疗法； 影响营养恢复的因素 患者的个体化治疗选择、补液情况、代谢异常、合并感染等； 小婴儿，特别是伴有呕吐和肠蠕动过快的情况，以及进食差并对饮食治疗不耐受的情况； 断奶和填加辅食时间过晚 一旦发生迁延性腹泻，很难适应足量辅食的补充，部分母乳喂养患儿尤为严重 影响营养恢复的因素 患儿的食欲是容易被忽视的影响因素 影响食欲的因素包括 1.饮食治疗早期大量ORS的摄入 2.合并感染（不同程度 - 鹅口疮到全身感染） 营养不良和腹泻儿童感染的几率增高 动物模型提示食欲减低可能与感染造成的白介素-1水平升高有关 3.微量营养素缺乏，如锌 4.某些抗动力药和止泻剂的镇静作用也会造成食欲低下 5.食物本身的气味、味道等 一项危地马拉的研究证实：迁延性腹泻儿童食欲低下而引发营养不良，是迁延性腹泻造成死亡的主要因素之一 小儿慢性腹泻的发病机制 感染后腹泻； 营养不良性腹泻； 药物性腹泻； 免疫缺陷性腹泻； 乳糖酶活性降低性腹泻; 锌和VitA缺乏； 感染与慢性腹泻 感染后引起肠道粘膜损伤而导致继发性双糖酶缺乏致渗透性腹泻； 感染后肠道粘膜损伤导致肠道对食物的高过敏性所致分泌性腹泻； 肠道病原的持续感染或再感染（细菌、病毒、寄生虫、真菌）； 营养不良与慢性腹泻 胃黏膜萎缩、胃液的酸度降低，胃屏障功能↓，细菌大量繁殖； 小肠上段所有细菌增多，厌氧菌及酵母菌过渡繁殖，游离胆酸↑，损害小肠细胞； 机体免疫功能降低 细胞免疫功能缺陷，分泌型抗体↓ 、吞噬细胞功能↓、补体水平↓; 肠动力改变; 菌群失调; 腹泻与营养不良的危害 对神经系统的发育影响 认知能力方面，2岁之前的反复腹泻过程会导致9岁儿童的IQ分值低于同龄儿童10分，学习能力也落后12个月； 对儿童发育成长的影响 反复肠道感染可导致营养不良和发育迟滞，研究表明幼童时期的腹泻和肠道寄生虫感染对7岁儿童身高发育的负性影响可达到8.2cm； 营养不良可增高腹泻的发生率并延长病程 药物与慢性腹泻 肠道菌群失调