培训课件--高尿酸血症和痛风.ppt

纠正高尿酸血症 减少生成 促进排泄 减少生成 很多因素可使尿酸生成?，可逆转的主要包括： 高嘌呤食物（动物内脏，海产品，蘑菇等） 食物对血尿酸的贡献1.0mg/dl 肥胖 酒精 别嘌呤醇 别嘌呤醇及其代谢产物（氧嘌呤醇） 次黄嘌呤 黄嘌呤 尿酸 血尿酸 尿尿酸 黄嘌呤氧化酶 抑制 减少生成－药物 过敏性皮炎，重者发生剥脱性皮炎 肝功能损害，急性肝细胞坏死 上消化道出血 骨髓抑制：粒细胞减少、血小板降低 与氨苄青霉素合用皮疹发生率明显增高，如出现皮疹等过敏反应，应立即停药 长期使用会引起黄嘌呤肾病或结石形成 别嘌呤醇副作用 促进排泄 多饮水 碱化尿液: 尿PH 6.2-6.8 避免使用影响尿酸排泄的药物 促排药物 作用：抑制尿酸在肾小管重吸收，增加尿酸排泄，使血尿酸降低 作用快，服用4小时开始起效，6-8天可清除过多尿酸（比别嘌呤醇快2~3倍） 对肾小球滤过率无影响 不干扰体内核酸（DNA、RNA）代谢及蛋白质合成 对抗噻嗪类利尿药致高尿酸血症，不影响其利尿作用 适应证：轻中度肾功能不全，Ccr（肾小球滤过率）20ml/min，无肾石 用法及用量：50mg qd，可增至每日二次，长期服用 副作用：轻，偶有胃肠道反应，过敏，粒细胞减少 苯溴马隆（立加利仙） 促进排泄 立加利仙作用部位 促进排泄---丙磺舒：少用 丙磺舒，羧苯磺胺 0.25Bid 0.5~1.0gBid 维持量0.5qd 降尿酸药物服用方法 发作控制后3-5日使用 小剂量开始 7-10日渐加量，以免诱发急性关节炎发作 无症状高尿酸血症合并 心血管疾病治疗流程图 治 疗 规 范 2002年2月日本神户会议 血清尿酸值 9mg/dl以上 有痛风发作 或痛风结节 高尿酸血症 无痛风发作 但有合并症 无痛风发作 无合并症 血清尿酸值 7-8mg/dl 血清尿酸值 8mg/dl以上 血清尿酸值 7-9mg/dl 药物治疗 生活指导 药物治疗 药物治疗 生活指导 * 降尿酸药物不仅没有抗炎止痛治疗急性关节炎的作用,而且还会因不正确的使用使血尿酸下降过快,促使关节内痛风石表面溶解,形成不溶性结晶而加重炎症反应或关节炎迁移,故在痛风性关节炎的急性期不宜使用。 * 高尿酸血症及痛风的诊治规范 概 念 高尿酸血症 ： 男性?420μmol/L (7.0mg/dl) 女性?357μmol/L (6.0mg/dl) 痛风：是嘌呤代谢紊乱和/或尿酸排泄障碍所 导致的一组异质性慢性代谢性疾病 分类 原发性痛风 继发性痛风 原发性痛风 病因未明 1.排出正常：尿酸产生↑和/或肾清除↓多基因遗传 2.排出减少：尿酸产生↑有或无肾清除↓多基因遗传 酶活性缺陷 1.PRPP合成酶活性增加：尿酸产生↑ X伴性遗传 2.PRPPAT增多或活性增高：尿酸产生↑ X伴性遗传 3.HPRT部分缺少：尿酸产生↑ X伴性遗传 4.黄嘌呤氧化酶活性增高：尿酸产生↑多基因遗传 原发性痛风的病因 90% 10% 0% 20% 40% 60% 80% 100% 尿酸排泄减少 尿酸产生过多 临床表现 95%为男性，初发多40岁，女性多在绝经后 痛风的自然病程 无症状期 急性期 间歇期 慢性期 无症状期 血尿酸升高,无临床症状 一般不引起痛风性肾病或肾结石 ~可预测心血管疾病的危险性 急性关节炎期 起 病：急骤、无先兆症状 诱 因：寒冷劳累、饮酒饥饿、暴饮暴食、进高嘌呤食 局部感染、创伤手术、长时间步行、药物等 受累关节(趾关节和第一跖趾关节) 及周围软组织明显肿 胀发热、疼痛、活动受限 全身表现：发热、头痛、白细胞升高、血沉增快 大关节腔积液 持续时间数天或数周，可自行缓解 关节活动恢复正常 局部皮肤搔痒、脱屑 慢性痛风性关节炎  间歇期 慢性关节炎期 发作频繁,间歇期缩短,疼痛加剧,持续时间延长 受累关节增多 腕-管综合征,关节畸形,活动受限 痛风石和痛风结节溃疡 尿酸性结石（急、慢、间歇期 ） 危险因素高尿酸血症 尿量减少 高尿酸尿 尿pH值降低 结