培训课件--第八章 尿的生成和排出.ppt

* H+-Na+交换 （三）NH3的分泌与H+、HCO3-转运的关系 近端小管、髓袢升支粗段、远曲小管 NH3 + H+ = NH4+ 生理意义：排酸保碱的作用。 集合管 1谷氨酰胺→2NH4++2HCO3- 每分泌一个NH3 ，可重吸收一个HCO-3回血。 * （四）K+的重吸收和分泌 绝大多数在近球小管逆浓度差或逆电位差重吸收。 终尿中的K+绝大多数是远曲小管和集合管分泌的。 分泌部位：远曲小管后半部和和集合管的主细胞。 Na+重吸收，小管内电位降低 -10 ～ -45mV 形成K+的分泌的动力。 Na+- K+交换： 闰细胞：重吸收K+ * K+-Na+交换 与 Na+-H+交换有竞争抑制作用。 酸中毒，H+生成↑ ，H+-Na+交换↑ ，K+-Na+交换↓，血钾↑ 。 碱中毒：H+-Na+交换↓ ，K+-Na+交换↑ ，排出钾↑ ，血钾↓ 。 * 1、葡萄糖的重吸收 终尿中不含糖。 部位：仅限于近端小管。 机制：继发于Na+的主动重吸收。 （六）葡萄糖和氨基酸的重吸收 * 肾糖阈(renal threshold for glucose) 尿中开始出现葡萄糖时的最低血糖浓度。 男性：0.375g/min 女性：0.3g/min 特点：全部转运体达到饱和 血糖浓度超过肾糖阈时，出现糖尿。 正常值:8.88-9.99mmol/L (1.6 ～ 1.8 g/L) 葡萄糖的重吸收极限量: 肾小管所能重吸收葡萄糖的最大量. 2.氨基酸的重吸收 * 正常值：1.0 ～ 2.0 L/d 多尿：尿量长期2.5L/d以上 少尿：少于 0.4L/d 无尿：少于 0.1 L/d 尿量： * 低渗小管液（髓袢升支粗段）→远曲小管和集合管对水通透性↓→NaCl继续重吸收→渗透压↓↓→尿量↑（尿液稀释） 体内水过多、ADH ↓ 水利尿（water diuresis) 大量饮清水后，血浆晶渗压↓ →ADH合成和释放↓ →集合管 对水的重吸收↓ →尿量↑尿液稀释。 特点：血浆晶渗压↓ADH ↓ ADH缺乏或V2受体缺乏→尿崩症 * （一）小管液中溶质浓度对肾小管功能的调节 溶质浓度↑对抗肾小管对水的重吸收。 溶质浓度↑→渗透压↑→肾小管对水的重吸收↓ →尿量↑ 渗透性利尿：小管液中溶质含量增多，渗透压增高，使水重吸收减少而尿量增多的现象。如甘露醇。 糖尿病 第五节 尿生成的调节 一、肾内自身调节 * （二）球-管平衡 球管平衡：当肾小球滤过率↑，近端小管对Na+和水的重吸收↑;当肾小球滤过率↓ ，重吸收↓。 生理意义： 保持尿量和尿Na+的相对稳定。 机制：与近端小管周围毛细血管的血浆胶体渗透压变化有关。 定比重吸收：近端小管对Na+和水的重吸收率始终占肾小球滤过率的65％～70％。 * 二、神经和体液调节 （一）肾交感神经的作用 刺激近端小管和髓袢对钠离子、氯离子和水的重吸收。 入球小A和出球小A收缩→肾小球毛细血管血压↓ 刺激近球细胞释放肾素→血管紧张素Ⅱ、醛固酮↑ 递质：NE： 受体： α、β2 * （二）抗利尿激素（血管升压素） 视上核和室旁核细胞 （下丘脑） 合成 分泌 垂体束 神经垂体贮存 血液 部位 受体：V1（血管平滑肌）和V2受体（远端小管后段和集合管） * 作用及机制 作用：主要增加远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，增加水的吸收。 机制：ADH与V2受体结合→兴奋性G蛋白→激活腺苷酸环化酶 →cAMP↑→激活蛋白激酶A→管腔膜上的水通道↑ →重吸收的水量↑尿量↓。 * ADH的释放受多种因素的调节和释放 1、血浆晶体渗透压 血浆正常值:280~290mOsm/(kg.H2O) 引起ADH分泌的阈值： 275~290mOsm/(kg.H2O) ADH量0~4pg/ml 渗透压感受器 Na+ 和Cl-形成的渗透压是引起ADH最有效的刺激。 静脉注射甘露醇和蔗糖能引起ADH的分泌。 * 体内水分丢失过多→血浆晶渗压↑ →晶渗压感受器（+） →ADH合成和释放↑ →肾小管、集合管对水的重吸收↑ →尿量↓ →有利于血浆渗透压的恢复。 大量饮清水后，血浆晶渗压↓ →ADH合成和释放↓ →肾小管、集合管对水的重吸收↓ →排尿量↑。 水利尿： （大量出汗、剧烈呕吐） (1)、血浆晶渗压 ↑ ，ADH分泌↑ 。 (2)、血浆晶渗压 ↓ ，ADH分泌↓ 。 * 2、血容量 血容量↑→心肺感受器（+） →迷走神经传入↑→