发热水肿 2012-12.ppt

发热（fever） 一.定义 在体温中枢调节下产热和散热动态的相对平衡，使正常人的体温保持在36～37℃。在致热原作用下，体温调节中枢、产热过程、散热过程这三者之一出现障碍，体温将超过正常，即称为发热 。 正常成人体温 腋温：36～37℃ 口温：36.3～37.2℃（比腋温高0.2～ 0.3℃） 肛温：36.5～37.7℃（比腋温高0.5～0. 7℃） 正常体温在24小时内一般波动范围不超过1?C。 在运动、 劳动、餐后、下午、妇女月经前及妊娠期，体温均稍高于正常。 二.发热的临床分度 一”328例发热病因探讨”论文,病因分析结果: 感染性疾病: 183例(55.8%) 结核病49例;伤寒22例;泌尿系感染14例;败血症13例;呼吸道感染12例;肝炎、胆系感染等. 肿瘤性疾病: 66例(20.1%) 恶性组织细胞病21例;恶性淋巴瘤13例;多发性骨髓瘤8例;白血病4例，另有肝癌、肺癌等 血液系肿瘤：其他肿瘤＝12：5 （二）非感染性发热 除病原体以外的的物质引起的发热均属于非感染性发热。 风湿性疾病:常为临床考虑的第二发热原因. 肿瘤性疾病:临床第三发热原因，尤其是血液系统的恶性肿瘤。 药物热 内分泌疾病 中枢性发热 吸收热 功能性发热：如原发性低热；感染后低热；夏季低热、生理性低热等。 五.发热的临床过程及特点 1、体温上升期 ① 骤升型：体温在几小时内达高温(39 ～40℃)以上，常伴寒战，小儿伴惊厥。 见于 疟疾、大叶肺炎、败血症、流感、 急性肾盂肾炎、输液或药物反应等. ② 缓升型：体温在数日内达高峰，多不伴 寒战。见于伤寒、结核、布鲁菌病等。 体温上升期 临床表现：疲乏无力、肌肉酸痛、皮肤苍白、畏寒或寒战等现象。 3、体温下降期 病因消除→致热源减弱→体温中枢调定逐渐降至正常，产热减少，散热增多→体温降至正常。 临床表现： 骤降：数小时降至正常。出汗多，皮肤潮湿。 渐降：数天降至正常。 六、热型及临床意义 1、稽留热：体温在39℃以上，24h波动＜1℃,达数天或数周。 见于大叶肺炎、斑疹伤寒及伤寒。 2、弛张热：体温多在39℃以上，24h波动 ＞2℃，但均在正常水平以上。 见于败血症、风湿热、重症肺结核及化脓性炎症等。 5、回归热：体温急骤上升至39℃以上,持续数 天后又骤然下降至正常水平。高热期与无热期各持续若干天后，规律交替一次，见于回归热、霍奇金病、周期热等。 6、不规则热：发热的体温曲线无规律.见于结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎等。 伴随症状 9.昏迷 先发热后昏迷：流行性乙型脑炎 斑疹伤寒、流行性脑脊髓膜炎 中毒性菌痢、中暑； 先昏迷后发热：脑出血、 巴比妥类药物中毒。 定义 人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀，称为水肿。 水肿的分类 一.根据发生的部位分类: 1.全身性水肿 见于心、肝、肾、营养不良及内分泌疾患引起的水肿。 2.局限性水肿 见于局部静脉、毛细血管、淋巴病变所致水肿。 全身水肿病人在出现凹陷之前已有组织间液增多，可达原体重10%，这种情况称隐性水肿。为什么同是水肿表现为有凹陷或无凹陷，机理何在？这是因为在组织间隙分布着凝胶网状物，其化学成分为透明质酸，胶原及粘多糖等，对液体有强大的吸附能力和膨胀性，只有当液体积聚超过凝胶网状物吸附能力时，才游离出来形成游离的液体，游离液体在组织间隙有移动性，用手按压皮肤，游离液体从按压点向周围散开，形成凹陷。 水肿病因和临床表现 发病机制 正常人组织间液量相对恒定，依赖于体内外液体交换和血管内外液体交换的平衡。水肿的本质是组织间液过多，即以上平衡失调。 血浆和组织间隙之间体液的平衡主要受以下因素的影响 ： 产生水肿的因素 钠水潴留 继发性醛固酮增多症 毛细血管滤过压升高 右心衰竭 毛细血管通透性升高 急性肾炎 血浆胶体渗透压降低 血清清蛋白减少 淋巴回流受阻 丝虫病。 钠水潴留 正常人钠水的摄入量和