心源性休克诊疗原则导论.ppt

* * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * , * * 溶栓后PCI I类 解剖结构合适，心源性休克或血流动力学不稳定者应做PCI。（证据B） 血小板糖蛋白Ⅱb /Ⅲa受体阻断剂 Ⅱb /Ⅲa受体拮抗剂能抑制血小板聚集 的最终途径,在急性心肌梗死急诊介入 治疗中能降低心血管事件发生率,改善 微血管灌注,减少无再流发生以及促进 室壁收缩功能恢复。 临床研究已经证实,阿昔单( abciximab) 可以改善急性心肌梗死直接PTCA的预后 外科手术治疗 CABG:适应于多支病变无法行介入 治疗的患者 纠正机械性并发症 等待心脏移植:在循环支持系统包括完全人工心脏,双室辅助装置和左心室辅助装置等支持下,先维持泵功能和器官的灌注。  急诊手术 ST段抬高心肌梗死治疗指南 （ACC/AHA-2004）  IIa类 若年龄≥75岁伴ST抬高，LBBB或后壁心梗，在STEMI 36h内进展成休克，严重三支病变或左主干病变，适合休克18h内完成的血运重建，则急诊CABG是有效的。以前心功能状态好，适合血管重建且同意介入治疗的病人可选择该有创治疗方案。（证据B） 心室辅助装置 原理：使用机械方法直接将心房或心室的血液引至体外,经辅助泵转流到动脉系统的辅助循环方法 装置：主要为TandemHeart、 Impella RECOVER? LP 2.5 System 、Synergy?掌上微泵 作用：减少心脏负荷、替代心室做功、保证体内重要生命器官血液供应 心源性休克 定义 流行病 病因 发病机理 临床表现 诊断 治疗选择 药物治疗 PCI-CABG 左心辅助 预后 大多数心源性休克的患者在出院后一年为NYHA1-2级 NSTMI预后更差，可能与潜在的其他疾病有关 死亡预测因素 年龄较大和女性 LVEF＜35% 慢性肾功能不全 初始和最终TIMI血流分级为1级 收缩压较低 糖尿病 曾有心梗时 出现症状到PCI间隔时间长 前降支完全闭塞 二尖瓣返流 多支血管PCI 谢谢 * * * 急性心肌梗死并发心原性休克者的预后很差。 * * * * stroke volume每搏输出量；Coronary Perfusion Pressure冠状动脉灌注压；Ischemia缺血；compensatory vasoconstriction代偿性血管收缩；fluid retention液体潴留；LVEDP[=left ventricular end-diastolic pressure]左心室舒张末期压,左室舒张末期压；pulmonary congestion肺充血；hypoxemia低氧血症；Vasodilation血管舒张；SVR[=systemic vascular resistance]全身血管阻力 * 此期，交感神经兴奋，皮肤、腹腔内脏和肾脏血管收缩明显，脑动脉和冠脉无明显变化。 此期的意义：血流重新分布、自身输血、自身输液 第3条不是必要表现 * 微循环淤血性缺氧期、休克进展期、可逆性失代偿期 自身输血及自身输液作用消失，心脑失去血流重新分布的优先保证 机制：酸中毒；局部舒血管代谢产物增多；血流动力学改变，血流速度减慢，血管通透性增加；内毒素等毒素使NO合成增加，引起血管舒张 * 微循环衰竭期、休克难治期，微循环瘀滞更加严重，微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物失去反应，并可能发生弥散性血管内凝血 主要临床表现：循环衰竭，毛细血管无复流现象，器官功能障碍或衰竭 * * 心排血量（CO）和心脏指数（CI）CO（4~6L/min）是心率和每搏排出量的乘积，可经Swan-Ganz漂浮导管应用热稀释法测得。单位体表面积上的心排出量便称作心脏指数（CI）（2.5~3.5L/min.m2）。 肺动脉楔压或肺毛细血管楔压，是反映左心功能及其前负荷的可靠指标。正常值为1.60～2.40kPa （12～18mmHg）； 中心静脉压的正常变动范围为4～12cmH20。中心静脉压的高低取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的相互关系。 许文生氏公式：体表面积（m2）=0.0061×身高（cm）+0.0128×体重(kg)-0.1529 * * * * * * 休克指数＝脉搏/收缩压，表示血容量正常，0.5为正常；＝1为轻度休克；失血20％－30％；1为休克；1.5为严重休克，失血30％－50％ ；2为重度休克，失血50% * * * * * * 保护心肌的药物： （1）磷酸果糖（FDP）、左卡尼汀、辅酶Q10等改善心肌代谢药物。 （2）ACEI制剂：有卡托普利、依那普利等。 （3）?受体阻滞剂：无禁忌证