培训课件_心肌损伤标记物在急性冠脉综合征中的临床应用.ppt

肌红蛋白 肌红蛋白诊断心肌梗死的价值受到其增高持续时间短(﹤24h)和缺乏心脏特异性的限制。 胸痛发作4--8h内只有肌红蛋白增高而心电图不具有诊断性时，不能诊断为急性心肌梗死(AMI)，需要有心脏特异的标记物如:CK-MB、cTnT或cTnI的支持。 肌红蛋白 敏感度高于CK和CK-MB，但非心肌特异。 很高的假阳性率，在肌肉组织可表达。 早期标志物。 缺 点 诊断窗口期较短，主要用于阴性排除。 存在和骨骼肌的交叉，特异性不强。 不能进行危险分层。 AMI演变中心肌损伤标记物的诊断价值 在发病1～2小时，cTnI和CK—MB正常，只有Myo升高。因此，测定Myo单项指标即可发现部分早期AMI患者，为临床快速诊断和及时治疗提供重要依据。 但临床不能只依据Myo单项指标来确诊和排除AMI是否发生，因为在这个时间段，Myo的敏感性和特异性较低，易造成误诊或漏诊。 在发病后2～4小时，随着Myo、cTnI和CK—MB浓度逐渐升高，单项指标和多项指标联合检测呈现不同的敏感性和特异性。 单项指标Myo敏感性高达89.18％，cTnI特异性达79.61％，联合指标检测以cTnI+ Myo和cTnI+CK-MB最有临床诊断价值。 在此时间段结合临床症状和心电图变化，能及时确诊AMI的发生和制定合理的治疗方案。 AMI演变中心肌损伤标记物的诊断价值 在发病后6～8小时，Myo、cTnI和CK-MB浓度逐渐达到峰值，特异性从高到低依次为cTnI+Myo+ CK-MB(100.00 ) cTnI+ CK-MBcTnI+Myo或 Myo+ CK-MB cTnI CK-MB Myo。 cTnI+Myo+CK-MB的敏感性和特异性均100.00 ，具有很高的诊断率，可完全确诊或排除AMI。 AMI演变中心肌损伤标记物的诊断价值 其他心肌损伤标志物 C反应蛋白(CRP) 心型脂肪酸结合酶(H-FABP) 糖原磷酸化酶BB(GP-BB) 缺血修饰蛋白（IMA） 肌球蛋白轻链（myosin light chain,MLC） 肌球蛋白重链（myosin height chain,MHC） C-反应蛋白（CRP） 非特异性炎症的敏感性指标之一。 ACS患者水平升高，反映不稳定斑块破裂的独立的危险因素。 ＞30mg/L（正常＜10mg/L）预示未来发生心脏事件的危险性增高。 CRP敏感性高。  优点 早期即出现异常增高且“窗口期”较短，在心肌损伤的早期诊断和预后估计有较好的临床价值。 超敏CRP对心梗有一定预报价值。 缺点 特异性不高 C-反应蛋白（CRP） 糖原磷酸化酶BB(GP-BB) 是糖原分解的一种关键酶。生理作用是为肌肉收缩所需要的能量供应提供燃料。 GP的生理型是二聚体，它由两个相同的亚单位组成。在人类组织中已报道有三种不同的GP同工酶：GPBB(心、脑)、GPBM(肌肉)和GPLL(肝)。 在心源性胸痛患者中，GPBB的特异性与CK-MB相同 。 糖原磷酸化酶BB(GP-BB) 在胸痛发作1-4h内升高，24～72h即可清除。 在AMI发病早期(血栓形成阶段和心肌缺血阶段)就明显升高，被推荐作为诊断极早期AMI(6h以内)的生化指标。 国外已有床边快速诊断的报道。 心型脂肪酸结合酶(H-FABP) 是一种细胞内重要的脂肪酸转运蛋白，不仅存在于心肌中，也存在于骨骼肌中。心肌细胞中含量丰富，心肌缺氧时血中升高。 心肌梗死后，其浓度升高，特异性可以和肌红蛋白相比。 心型脂肪酸结合酶(H-FABP) 是新推荐的AMI的血浆生化标志物，其血浆动力学同肌红蛋白相似。 急性心梗1-3小时开始升高，8小时达到高峰，12-24小时恢复正常。 AMI患者中的均值为59 ug／L，不稳定性心绞痛患者中的均值为14 ug／L。 缺血修饰蛋白（IMA） 在ACS心肌损伤可逆阶段早期诊断。 在ACS发病早期，CK-MB、MYO、cTnI和cTnT浓度升高均出现在心肌细胞膜的完整性被破坏以及不可逆的细胞损害之后。 IMA的检测受外界因素的干扰较大。 IMA虽是诊断心源性疼痛的灵敏指标，但不能区分缺血和梗死。 肌球蛋白轻链(MLC) 是一个比较敏感的心肌损伤指标，可在两周内进行回顾性诊断。 在症状发生6小时内进行检测，可持续升高7天以上。 不稳定心绞痛病人MLC水平升高，提示冠状动脉疾病较为严重或AMI预后不良。 因其半衰期较长，故对心肌再梗死不敏感。 肌球蛋白重链（MHC） MHC是较大的碎片，在心肌损伤早期不会释放，在心血管时间发生48小时以内不会出现在血清中。 6-8天达到高峰，持续升高10天左右，可长期回顾性检测心肌坏死。 反映血栓形成的生化标志物 P-选择素(p-Selectin