培训课件_心肌缺血米卫东.ppt

关于肌钙蛋白 横纹肌的肌钙蛋白复合物由三个亚单位(包括肌钙蛋白T和I）构成，用以调节钙介导的横纹肌收缩过程 尽管肌钙蛋白T和I在骨骼肌和心肌中均存在，它们由不同的基因编码，有不同的氨基酸排列顺序。可以研制出相应的、特异性的抗体及相应的测定方法 正常情况下，周围循环中无cTnI和cTnT，故而， cTnI和cTnT的升高提示有心肌的损伤 19 ug/L提示有心肌梗塞 损伤后3小时开始升高，持续7-10天 围术期心肌缺血的预防和治疗 术前血压的控制、贫血的纠正 术中心血管功能的稳定（阻滞麻醉、全身麻醉） 预防及治疗药物的使用 治疗及预防用药 ?-受体阻滞剂：是迄今为止唯一被证实具有预防心肌缺血作用的药物 研究显示，应用此类药物将心率维持在较低水平，可有效地降低围术期心肌缺血的发生、防止心肌再次梗死 其作用机理与降低心率和心肌收缩力有关 心率降低：使舒张期延长，增加冠脉灌注时间，改善心内膜下心肌供血；还可降低心肌氧耗 降低心肌收缩力：降低心肌氧耗 心肌氧耗降低，可使正常部位的冠脉张力增加，因而逆转冠脉窃血 心率降低，舒张期延长，回心血量增加，每搏量增加，可补偿心率减慢引起的心输出量下降 常用药物： 非选择性?-受体阻滞剂，以心得安为代表，可阻断?1（心脏）和 ?2（支气管、血管）受体 选择性?-受体阻滞剂，包括艾司洛尔和美托洛尔，主要选择性作用在?1受体 艾司洛尔（半衰期9分钟）50-200 ug/kg/min 硝酸酯类药物：硝酸甘油、硝酸异戊酯等 为治疗心肌缺血的主要药物，可通过降低心室充盈压和室壁张力，减少心脏作功，扩张冠脉及吻合支，增加冠脉血供，尤其能改善缺血区血流量 动物实验显示：硝酸甘油可使血流从灌注部位再分布到缺血心肌区，特别是心内膜下区 还具有抗血小板凝集作用 细胞水平的作用机制：硝酸甘油在平滑肌内转变成NO，NO可激活细胞内鸟苷酸环化酶，增加环磷酸鸟苷，产生血管扩张和抗血小板凝集作用。故而，其扩张血管作用不需要内皮细胞的完整。 然而，此类药物用于预防围术期缺血的效果，却未得到肯定 有临床研究显示，预防性使用硝酸甘油，并不能减少围术期心肌缺血的发生率和缺血的持续时间；而且，随剂量的增加，血压降低、心动过速等，反而会对心肌氧供需平衡产生不利影响 钙拮抗剂 也是治疗围术期心肌缺血的有效药物，通过冠脉扩张（特别对有冠脉痉挛者）、一定的负性肌力作用和降低外周阻力而发生作用 但因各药物对不同部位血管的选择性不同、对心脏的作用也异，使得这类药物在治疗和预防心肌缺血方面存有差异 其它：如KATP通道激动剂等 KATP通道是内向整流型K通道中的一种亚型，此类K+通道在超级化时激动，K +进入细胞内；而去极化时关闭，细胞内K +不能外流 研究显示：KATP通道激动剂可使KATP通道开放，动作电位持续时间缩短，使Ca2+内流减少，从而减轻细胞的损害 麻醉方法与围术期心肌缺血 硬膜外麻醉：胸部硬膜外麻醉通过阻滞支配心脏的交感神经，降低心肌氧耗；扩张冠状动脉，增加氧供 有作者将胸部硬膜外麻醉列为控制不稳定心绞痛的重要方法 有报道显示硬膜外阻滞复合全麻的病人围术期心肌缺血的发生率较单纯全麻者低 但也有不同的报道 吸入麻醉药对冠脉血流的影响： ----氟烷基本无扩张冠状动脉的作用； ----另几种药物均有一定的冠脉舒张作用，其中以异氟醚为强； ----关于“心肌窃血现象”。 全身麻醉中，麻醉诱导、气管插管以及麻醉苏醒时，应激反应可致交感神经兴奋，心率、心肌收缩力和心室后负荷大幅增加，是心肌缺血的易发期 全身麻醉用药中，关于含氟类挥发性麻醉药、阿片类药物以及静脉麻醉药中氯胺酮、异丙酚等对心肌缺血损伤的保护作用，已有许多研究，并有许多研究证实了它们的保护效应。 比较被认可的是挥发性麻醉药的拟缺血预处理样效应 关于心肌缺血预处理与心肌保护 缺血预处理（ischemic preconditioning)是指经过多次短暂的缺血处理，使得心肌对随后更长时间的严重缺血产生耐受 各类吸入麻醉药均见有类似的保护效应，可减少心肌组织的损伤面积和程度，保护其功能 可能机制 ----ATP依赖性钾通道的激活 ----腺苷受体A1的兴奋 ----蛋白激酶活性增加 吸入麻醉药对心肌缺血再灌注 损伤保护的其他机制： 抑制氧自由基的产生 抑制细胞内钙超载 改善细胞的能量代谢有关 抑制氧自由基的产生： ----缺血再灌注时氧自由基增加，源于细胞线粒体功能障碍、黄嘌呤氧化酶增加、儿茶酚胺的氧化等； ----氧自由基具有极强的化学活性，可使脂质发生过氧化反应，导致细胞膜功能状态异常，细胞损伤；氧化含巯基的酶系统，使酶失活；氧化核酸，使DNA断裂，细胞变性损伤。 吸入麻醉药可减少氧自由基的产生，抑制中性粒细胞相应酶