培训课件_一氧化碳中毒治疗进展.ppt

2011 急救 继教 培训 2011 急救 继教 培训 急诊科 副主任医师 余学义 一氧化碳一般是含碳物质不完全燃烧产生气体，日常工作中在防护不周、通风不良的情况下易出现急性一氧化碳中毒。 各种煤气的成份 煤气分焦炉气，裂解气（油制气）和水煤气几种。 1.焦炉气的原料是煤，成份以CO为主。 2.裂解气的原料是石油产品（如重油），主要成份为CO和CH4。 3.水煤气由高温的煤还原水蒸汽制得。高温的碳可以使水还原成H2，而自身被氧化成CO。煤气出厂前还要加入硫醇，使它带臭味，易被人察觉。 4.天然气 主要成分是CH4 .而液化石油气 主要成分是丙烷、丁烷。 安徽一氧化碳中毒 安徽枞阳20余名工人一氧化碳中毒被送医院　　 　 2009年1月3日20时许，枞阳海螺水泥股份公司3号窑发生一起操作工人一氧化碳中毒事故，截至记者发稿时，中毒者已达20余人。 一氧化碳中毒的机理 1、CO进入体内后，迅速与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白（HbCO），形成比例与空气中的CO分压高低、接触时间长短成正比。 HbCO不能携带氧气，且不易分离，（CO与Hb的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力强200-300倍， HbCO 比氧合血红蛋白离解慢3600倍），造成严重的缺氧。 一氧化碳中毒的机理 2、一氧化碳可与肌球蛋白结合，影响细胞内氧弥散，影响线粒体功能。 3、一氧化碳还与线粒体内的细胞色素a3结合，延缓还原型辅酶I的氧化，抑制组织呼吸。 三羧酸循环 一氧化碳中毒的机理 一般分三型： 　　(1)轻型：中毒时间短，血液中碳氧血红蛋白为10%--20%。表现为中毒的早期症状，头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，甚至出现短暂的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鲜空气，脱离中毒环境后，症状迅速消失，一般不留后遗症。 　　(2)中型：中毒时间稍长，血液中碳氧血红蛋白占30%--40%，在轻型症状的基础上，可出现虚脱或昏迷。皮肤和粘膜呈现煤气中毒特有的樱桃红色。如抢救及时，可迅速清醒，数天内完全恢复，一般无后遗症状。 　　 临床表现 (3)重型：血液碳氧血红蛋白浓度常在50%以上，病人呈现深度昏迷，各种反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血压下降，呼吸急促，会很快死亡。一般昏迷时间越长，预后越严重，常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。 临床表现 空气中之CO浓度 吸入时间与中毒症状 0.02% 2~3小时，前头部会轻微的头痛。 0.04% 1~2小时，前头痛、呕吐。2.5~3.5小时，有后头痛。 0.08% 45分钟，会头痛、眩晕、呕吐。2小时就会意识不清。 0.16% 20分钟，会头痛、眩晕、呕吐。2小时就会死亡。 0.32% 5-10分钟，会头痛、眩晕。30分钟就会死亡。 0.64% 1-2分钟，会头痛、眩晕。15~30分钟就会死亡。 1.28% 1-3分钟就会死亡。 临床表现 快速简易测定法（采血0.02ml置于4ml蒸馏水中加入10%NaOH2滴） CO浓度 变色时间（S） 15% 15 25% 30 50% 50 75% 80 辅助检查 2.脑CT或磁共振检查：脑水肿时脑部出现病理性低密度区。迟发性脑病表现为脱髓鞘病变。 3.心电图出现早搏、心肌缺血表现。 4.脑电图检查可见弥漫性δ低波幅慢波为主，与缺氧性脑病进展相平行. 不同程度CO中毒血清酶谱学改变 组别 AST CK CK-MB LDH 对照组 21.4 125.3 8.5 124 轻度组 30.3 149 15.2 148.2 中度组 85.4 898.5 101.1 311.5 重度组 134.2 1830.7 199.2 542.1 5.血清酶学改变 一氧化碳中毒的治疗 一、高压氧治疗： 适应症：存在意识障碍、神经精神症状、心功能障碍、严重酸中毒，不需考虑HbCO浓度高低。其中孕妇可放宽指征。 一般选用2-2.5个大气压，每次60min-100min,1-2次/日，15日为一疗程。 关于高压氧治疗机制： 1.高压氧可以迅速降低HbCO的水平。CO半排出时间为320min，吸入空气时为4-5H；常压下吸入纯氧时为80min；3大气压下为22-23min，而且此时血中溶解的纯氧达0.6%，可满足机体需要。 2.高压氧可以收缩血管，可降低颅内压，减轻脑水肿。 3.高压氧可以促使细胞色素迅速解离。 4.高压氧可以拮抗脂质氧化作用。 一氧化碳中毒的治疗 高压氧还可可治疗CO中毒引起的耳聋、头痛、头晕、记忆力下降、心肌损害、中毒性脑病、脑水肿和